Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. è uno dei produttori e fornitori più esperti di compresse di angiotensina ii in Cina. Benvenuti nella compressa di angiotensina ii di alta qualità all'ingrosso in vendita qui dalla nostra fabbrica. Sono disponibili un buon servizio e un prezzo ragionevole.
Compressa di angiotensina IIsono utilizzati principalmente nella pratica clinica per trattare alcuni tipi di shock vasodilatatori, come lo shock settico nello shock distribuito. Quando i pazienti non rispondono bene ai farmaci vasoattivi convenzionali, può essere utilizzato come trattamento di salvataggio restringendo i vasi sanguigni, aumentando la pressione sanguigna, migliorando la perfusione sanguigna verso organi importanti, proteggendo la funzione di organi come cuore, cervello e reni e aumentando i tassi di sopravvivenza dei pazienti.
Il modulo dei nostri prodotti
Angiotensina IICOA
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| Certificato di analisi | ||
| Nome composto |
Angiotensina II |
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| Grado | Grado farmaceutico | |
| N. CAS | 68521-88-0 | |
| Quantità | 70g | |
| Norma di imballaggio | Borsa in PE+borsa in alluminio | |
| Produttore | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lotto n. | 202601090088 | |
| MFG | 9 gennaio 2026 | |
| ESP | 8 gennaio 2029 | |
| Struttura |
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| Articolo | Standard aziendale | Risultato dell'analisi |
| Aspetto | Polvere bianca o quasi bianca | Conforme |
| Contenuto d'acqua | Inferiore o uguale al 5,0% | 0.54% |
| Perdita all'essiccazione | Inferiore o uguale all'1,0% | 0.42% |
| Metalli pesanti | Pb Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. |
| Come inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Purezza (HPLC) | Maggiore o uguale al 99,0% | 99.98% |
| Singola impurità | <0.8% | 0.52% |
| Conta microbica totale | Inferiore o uguale a 750cfu/g | 95 |
| E.Coli | Inferiore o uguale a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanolo (tramite GC) | Inferiore o uguale a 5000 ppm | 500 ppm |
| Magazzinaggio | Conservare in un luogo sigillato, buio e asciutto al di sotto di -20 gradi | |
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| Formula chimica: | C50H71N13O12 |
| Massa esatta: | 1046 |
| Peso Molecolare: | 1046 |
| m/z: | 1046 (100.0%), 1047 (54.1%), 1048 (14.3%), 1047 (4.8%), 1048 (2.6%), 1048 (2.5%), 1049 (1.7%), 1049 (1.3%) |
| Analisi elementare: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |
Compressa di angiotensina IIè il principale peptide attivo nel sistema renina angiotensina aldosterone (RAAS). Attiva complesse vie di segnalazione legandosi a recettori specifici, regolando così molteplici processi fisiologici come la pressione sanguigna, l'equilibrio dei liquidi, la vasocostrizione, la risposta infiammatoria e la proliferazione cellulare. L'azione dell'angiotensina II dipende principalmente dal suo legame con due tipi di recettori, vale a dire il recettore AT1 e il recettore AT2, che regolano la funzione cellulare e organica attraverso diversi meccanismi di segnalazione.
Classificazione e struttura
I suoi recettori possono essere suddivisi in due categorie: recettori AT1 e recettori AT2. Sebbene entrambi i tipi di recettori appartengano ai recettori accoppiati a proteine G (GPCR), differiscono per struttura, funzione, distribuzione e vie di segnalazione attivate.
1. Recettore AT1
Il recettore T1 è il principale recettore dell'angiotensina II, ampiamente distribuito in più organi come il cuore, la muscolatura liscia vascolare, i reni, il fegato, i polmoni, il cervello, la ghiandola surrenale, ecc. L'attivazione di questo recettore porta tipicamente a effetti quali vasocostrizione, secrezione di aldosterone, proliferazione cellulare e fibrosi. La funzione del recettore AT1 è strettamente correlata a molte malattie cardiovascolari, ipertensione, diabete, malattie renali, ecc.
2. Recettore AT2
A differenza dei recettori AT1, i recettori AT2 hanno una distribuzione più limitata ed esistono principalmente durante lo sviluppo embrionale e in alcune condizioni patologiche come l'insufficienza cardiaca e le malattie renali. L’attivazione del recettore AT2 è solitamente associata ad effetti quali vasodilatazione, antiproliferazione, antifibrosi e stress antiossidante. Svolge un ruolo importante nella riparazione dei tessuti, nella protezione cellulare e nella regolazione immunitaria.
Meccanismo di trasduzione del segnale
Legandosi ai recettori AT1 e AT2, vengono attivate diverse vie di segnalazione, esercitando così vari effetti fisiologici. Queste vie di trasduzione del segnale coinvolgono più livelli come l'attivazione di enzimi complessi, l'apertura e la chiusura dei canali ionici e la regolazione della trascrizione genetica.
1. Meccanismo di trasduzione del segnale del recettore AT1
L’attivazione dei recettori AT1 regola principalmente la segnalazione intracellulare attraverso percorsi come la proteina Gq e la proteina Gs, influenzando processi fisiologici come la costrizione vascolare, la risposta infiammatoria e la proliferazione cellulare. I principali meccanismi di trasduzione del segnale comprendono i seguenti aspetti:
1.1 Percorso del segnale PLC/IP3/DAG
L'attivazione dei recettori AT1 attiva la fosfolipasi C (PLC) attraverso la proteina Gq, catalizzando l'idrolisi del fosfatidilinositolo (PIP2) per produrre inositolo trifosfato (IP3) e diacilglicerolo (DAG).
IP3 si lega ai canali ionici del calcio sul reticolo endoplasmatico, portando al rilascio di ioni calcio nel citoplasma e aumentando la concentrazione di ioni calcio intracellulare. Il DAG regola ulteriormente varie vie di segnalazione all'interno delle cellule, tra cui la trascrizione genica, la proliferazione cellulare e la migrazione, attivando la proteina chinasi C (PKC). Attraverso questo percorso di segnalazione,Compressa di angiotensina III recettori inducono una forte vasocostrizione nelle cellule muscolari lisce vascolari, aumentando così la pressione sanguigna.
1.2 Via di segnalazione RhoA/ROCK
L'attivazione dei recettori AT1 attiva anche RhoA (piccola GTPasi) e Rho chinasi (ROCK) attraverso la proteina G12/13. ROCK migliora la contrazione della muscolatura liscia vascolare inibendo la depolimerizzazione dell'actina, promuovendo la stabilità del citoscheletro. Inoltre, ROCK promuove anche processi come la proliferazione cellulare, la migrazione e la fibrosi, svolgendo un ruolo trainante in stati patologici come il rimodellamento cardiovascolare e l’ispessimento delle pareti vascolari.
1.3 via di segnalazione p38MAPK e JNK
L'attivazione dei recettori AT1 regola la proliferazione cellulare, l'apoptosi, la risposta infiammatoria, ecc. attraverso le vie di segnalazione della proteina chinasi attivata dal mitogeno p38 (MAPK) e della c-Jun N-terminal chinasi (JNK). Le vie di segnalazione P38MAPK e JNK sono coinvolte nelle risposte cellulari allo stress ossidativo, all'infiammazione, all'apoptosi e ad altri segnali e svolgono un ruolo importante nelle malattie cardiovascolari, nel diabete, nelle malattie renali e in altri processi patologici.
2. Meccanismo di trasduzione del segnale del recettore AT2
Il recettore AT2 è diverso dal recettore AT1 e il suo meccanismo di trasduzione del segnale coinvolge principalmente vie come il dimero G -, cAMP/PKA, NO/GC/cGMP, ecc. L'attivazione dei recettori AT2 di solito ha effetti antiproliferativi, antifibrotici, antistress ossidativo, antiapoptotici e altri effetti e ha funzioni di protezione e riparazione cellulare.
Via di segnalazione mediata da 2.1 G - -
La trasduzione del segnale dei recettori AT2 si basa principalmente sull'attivazione dei dimeri G -, che attivano i canali del calcio, NO sintasi (NOS), e promuovono la sintesi dell'ossido nitrico (NO).
L'NO, in quanto importante vasodilatatore, può promuovere la vasodilatazione, abbassare la pressione sanguigna e ha effetti antiproliferativi, antifibrotici e ant-infiammatori. Attraverso questo meccanismo, i recettori AT2 aiutano ad alleviare la costrizione vascolare e inibiscono il processo di fibrosi del cuore e dei reni.
2.2 Via di segnalazione cAMP/PKA
L’attivazione dei recettori AT2 può anche aumentare i livelli di cAMP, attivare la proteina chinasi A (PKA) e regolare molteplici effetti a valle. L'attivazione della PKA può inibire la proliferazione cellulare, ridurre i livelli di stress ossidativo e aumentare la capacità anti-apoptotica delle cellule. Inoltre, l’attivazione dei recettori AT2 può favorire ulteriormente la vasodilatazione e abbassare la pressione sanguigna aumentando la sintesi di NO.
2.3 Regolazione a feedback negativo del recettore AT1
Gli studi hanno dimostrato che l'attivazione dei recettori AT2 può regolare negativamente la segnalazione dei recettori AT1, inibendo la vasocostrizione e la proliferazione mediate dai recettori AT1-. Questo meccanismo di feedback negativo consente ai recettori AT2 di svolgere un importante ruolo di bilanciamento nella regolazione dell’azione dell’angiotensina II, mantenendo così la stabilità vascolare ed evitando un’eccessiva vasocostrizione e reazioni fibrotiche.
La relazione tra recettori e malattie
Attraverso i diversi ruoli dei recettori AT1 e AT2, ha contribuito alla comparsa e allo sviluppo di molte malattie, in particolare ipertensione, insufficienza cardiaca, complicanze del diabete, malattie renali e altre malattie. L'eccessiva attivazione dell'angiotensina II porterà a vasocostrizione patologica, fibrosi, proliferazione e altri processi, che porteranno a danni agli organi.
1. Ipertensione
Nella patogenesi dell’ipertensione, l’attivazione dei recettori AT1 porta direttamente ad un aumento della pressione sanguigna attraverso la vasocostrizione e un aumento della gittata cardiaca. Allo stesso tempo, l’Ang II aumenta anche il riassorbimento del sodio promuovendo la secrezione di aldosterone, aggravando così la ritenzione di sali nell’acqua e aumentando ulteriormente l’ipertensione. Il ruolo dei recettori AT2 è più complesso e si ritiene generalmente che abbiano effetti vasodilatatori e anti vasocostrittori.
2. Insufficienza cardiaca e rimodellamento cardiovascolare
Durante l’insufficienza cardiaca e il rimodellamento cardiovascolare, i recettori AT1 promuovono la proliferazione, la migrazione e la deposizione di matrice extracellulare delle cellule cardiache, portando a cambiamenti strutturali e fibrosi del cuore. Il recettore AT2 ha un certo effetto protettivo antagonizzando l'azione del recettore AT1, alleviando la costrizione vascolare, la proliferazione cellulare e la fibrosi e riducendo il rimodellamento cardiaco.
3. Diabete e malattie renali
Nel diabete e nelle malattie renali causate dal diabete, l’attivazione del recettore AT1 accelera il processo di danno tubulare renale, proliferazione, fibrosi e insufficienza renale. L'attivazione dei recettori AT2 può contrastare questo processo patologico inibendo la proliferazione cellulare e la fibrosi, rallentando così il danno renale.
Applicazione clinica e farmaci
Basato sul meccanismo d'azione dicompressa di angiotensina IIrecettori, vari antagonisti dei recettori dell’angiotensina II (ARB) e ACE inibitori sono stati sviluppati clinicamente. Questi farmaci possono inibire specificamente l’attività del recettore AT1, alleviando così l’ipertensione, l’insufficienza cardiaca, il diabete, la nefropatia e altre malattie. L’uso degli ARB migliora notevolmente i risultati del trattamento clinico, riduce gli effetti collaterali e fornisce nuove idee per il trattamento delle malattie cardiovascolari.
Riferimenti
1. Harrison, DG (2019). *Funzione endoteliale e regolazione della pressione sanguigna*. Ipertensione, 73(5), 1034-1040.
2. Baker, DJ e Tu, PP (2020). *Meccanismi di segnalazione mediata dall'angiotensina II-*. Giornale di farmacologia cardiovascolare, 75(4), 1-11.
3. Oparil, S., et al. (2018). *Bloccanti dei recettori dell'angiotensina II e malattie cardiovascolari*. Giornale di ipertensione clinica, 20(8), 1156-1164.
4. Buzzetti, R., et al. (2021). *antagonisti dei recettori dell’angiotensina II nella nefropatia diabetica*. Giornale di diabete e disturbi metabolici, 19(2), 527-535.
5. Tomioka, H., et al. (2020). *Recettori dell'angiotensina II nelle malattie renali*. Ricerca sui reni e pratica clinica, 39(1), 2-8.
Domande frequenti
Cosa fa l'angiotensina II?
È in shock settico|Terapia critica|Springer ...L'angiotensina II è un potente ormone che agisce principalmente per aumentare la pressione sanguigna (ipertensione) e regolare l'equilibrio dei liquidi. Funziona come un potente vasocostrittore, restringendo i vasi sanguigni, stimolando il rilascio di aldosterone (trattenendo acqua/sale) e attivando il sistema nervoso simpatico.
Quali farmaci sono l'angiotensina II?
Esempi di ARB includono:
Azilsartan (Edarbi).
Candesartan (Atacand).
Irbesartan (Avapro).
Losartan (Cozaar).
Olmesartan (Benicar).
Telmisartan (Micardis).
Valsartan (Diovan).
Quali sono i due farmaci che non puoi assumere con un ACE inibitore?
Non assumere ACE inibitori con nessuno dei seguenti medicinali:
Bloccanti dei recettori dell’angiotensina, chiamati anche ARB.
Inibitori della neprilisina del recettore dell'angiotensina.
Inibitori diretti della renina.
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