Peptide della somatostatina

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Peptide della somatostatina,Il nome cinese è somatostatina, che è un ormone polipeptidico ciclico composto da 14 aminoacidi. La sua caratteristica strutturale è la presenza di un legame disolfuro formato da due residui di cisteina, formando una struttura ciclica stabile. La somatostatina è ampiamente distribuita nel sistema nervoso centrale (come il talamo), nel sistema nervoso periferico (come il tratto gastrointestinale, il pancreas) e in vari tessuti endocrini ed è uno degli ormoni regolatori importanti nel corpo umano. Esercita un'ampia gamma di effetti regolatori fisiologici legandosi al recettore della somatostatina (SSTR1-5). Allo stesso tempo, inibendo il rilascio di gastrina dalle cellule G antrali gastriche e di istamina dalle cellule cromaffini intestinali, la funzione delle cellule parietali viene direttamente inibita, riducendo così la secrezione acida gastrica.

Somatostatina COA

Peptide della somatostatina, come classico neuropeptide e neuromodulatore, è espresso principalmente dai neuroni SST ⁺, che rappresentano circa il 30% degli interneuroni GABAergici, nel sistema nervoso centrale (SNC). Viene spesso rilasciato insieme al GABA e media un'ampia regolazione inibitoria attraverso cinque recettori accoppiati a proteine ​​G (SSTR1-5). Rispetto alle sue ben-applicazioni nei campi dell'endocrinologia e della digestione, il ruolo dell'SST nel sistema nervoso centrale è stato a lungo sottovalutato. Negli ultimi anni, ricerche all’avanguardia hanno rivelato che la SST svolge un ruolo fondamentale unico e insostituibile nella regolazione fine dei circuiti neurali, nella codifica cognitiva e della memoria, nella regolazione negativa delle emozioni e dello stress, nella protezione contro le malattie neurodegenerative, nel dolore neuropatico, nella regolazione immunitaria delle cellule gliali, nell’omeostasi della rete dell’epilessia e in altri campi oscuri. Si tratta per lo più di effetti inibitori non classici, di regolazione specifica del loop e di trasduzione del segnale di tipo cellulare incrociato, che sono diversi dalle tradizionali funzioni dei neurotrasmettitori.

Meccanismi cellulari e ad anello della somatostatina nel sistema nervoso centrale

Inibizione mirata dendritica degli interneuroni SST ⁺: controllo preciso delle informazioni sensoriali

 

Gli interneuroni GABAergici tradizionali (come PV ⁺) prendono di mira principalmente i corpi cellulari neuronali e i dendriti prossimali, producendo un'inibizione rapida ed estesa; E gli interneuroni SST hanno un targeting anatomico unico - che innerva specificamente i dendriti distali e le spine dendritiche dei neuroni piramidali eccitatori (PN), e questa "inibizione dendritica" è un meccanismo chiave dell'elaborazione centrale delle informazioni che si vede raramente.

Inibizione periferica e regolazione del guadagno percettivo nella corteccia sensoriale: nelle cortecce visive, uditive e somatosensoriali primarie, i neuroni SST ⁺ producono un "effetto di soppressione circostante" inibendo i dendriti distali degli input talamocorticali, che migliora la risposta dei neuroni agli stimoli centrali, sopprime i segnali irrilevanti nell'area circostante e filtra le informazioni sensoriali ridondanti.

Ad esempio, nella regione V1 della corteccia visiva, i neuroni SST ⁺ inibiscono l'inibizione del corpo cellulare degli interneuroni PV ⁺, ottenendo un "effetto di disinibizione", amplificando il segnale di feedback discendente della corteccia di ordine superiore-, migliorando la percezione del contrasto visivo e il guadagno visivo dinamico. Questa regolazione bidirezionale di "inibizione-disinibizione" fa sì che l'SST non inibisca semplicemente l'attività neurale, ma un "gateway preciso" per il flusso di informazioni sensoriali, determinando quali informazioni possono entrare nel centro cognitivo avanzato.

Regolazione delle onde lente corticali e dell'inizio del sonno NREM: i neuroni SST ⁺ sono i motori principali della produzione di onde lente del sonno non rapid eye movement (NREM) (0,5-4 Hz). Quando i neuroni SST ⁺ vengono attivati, le fluttuazioni del potenziale di membrana dei neuroni piramidali corticali sincroni vengono inibite dai dendriti, inducendo un aumento dell'attività delle onde lente e una prolungata durata del sonno NREM.

Questo meccanismo è completamente indipendente dai tradizionali percorsi di regolazione del sonno come l'adenosina e la melatonina, ed è un obiettivo di nicchia scoperto di recente per la regolazione del sonno. - L'SST raggiunge una regolazione fine della struttura del sonno regolando la sincronizzazione della rete corticale anziché influenzare il centro del sonno ipotalamico.

Regolazione specifica nel tempo della plasticità sinaptica: l'attivazione dei neuroni ST ⁺ si basa su un'attivazione burst ad alta-frequenza, rilasciando SST solo durante l'attività neuronale ad alta-frequenza, regolando così specificamente l'inibizione a lungo-termine (LTD) piuttosto che il potenziamento a lungo-termine (LTP). Nella regione CA1 dell'ippocampo, SST attiva il canale rettificante interno del potassio (GIRK) attraverso SSTR2, iperpolarizzando i neuroni postsinaptici, bloccando l'LTP dipendente dal recettore NMDA e migliorando l'endocitosi del recettore AMPA, inducendo LTD dendritico specifico.

Questa regolazione della plasticità con "dipendenza dall'alta- frequenza e targeting dendritico" rende l'SST un interruttore molecolare di nicchia per la cancellazione della memoria, l'oblio e la potatura sinaptica, evitando disturbi di rete causati da un eccessivo potenziamento sinaptico.

Regolazione del tipo di cellule incrociate: regolazione bidirezionale neurale immunitaria della SST di microglia e astrociti

 

I recettori SST non sono espressi solo nei neuroni, ma sono anche distribuiti specificamente nella microglia (SSTR2/3/4) e negli astrociti (SSTR1/2), mediando l'oscura regolazione delle interazioni immunitarie neurali, che è stata completamente trascurata nella ricerca tradizionale.

Induzione della polarizzazione anti-infiammatoria nella microglia: la SST attiva la via di segnalazione Gi/o della microglia attraverso SSTR4, inibisce le vie infiammatorie NF - κ B e MAPK, riduce il rilascio di fattori pro-infiammatori (TNF - , IL-6, IL-1 ) e promuove la secrezione di fattori anti-infiammatori (IL-10, TGF - ), polarizzando la microglia dal tipo pro-infiammatorio M1 al tipo antinfiammatorio M2. A differenza dei tradizionali fattori antinfiammatori, la regolazione dell’SST ha specificità per la regione del cervello: agisce solo nelle regioni cerebrali correlate alle funzioni cognitive come l’ippocampo e la corteccia, non influisce sull’immunità periferica ed evita gli effetti collaterali della soppressione immunitaria sistemica.

Trasporto potenziato del glutammato negli astrociti: SST sovraregola l'espressione del trasportatore del glutammato GLT-1 negli astrociti attraverso SSTR1, accelerando la clearance sinaptica del glutammato e inibendo l'eccitotossicità. Nei modelli di epilessia e ischemia cerebrale, la SST può ridurre il rilascio di glutammato causato dall'iperattivazione degli astrociti, bloccando il circolo vizioso dell'"accumulo di glutammato, danno neuronale e attivazione gliale", che è l'oscuro meccanismo centrale della sua neuroprotezione.

La differenziazione funzionale di nicchia dei sottotipi recettoriali: il ruolo non endocrino specifico di SSTR1/4

 

La distribuzione e la funzione dei recettori SST5 nel sistema nervoso centrale sono altamente differenziate, tra cui SSTR1 e SSTR4 difficilmente partecipano all'inibizione dell'ormone periferico e svolgono solo un ruolo specifico di nicchia nel sistema nervoso centrale
SSTR4: l'unico recettore SST che non subisce una rapida desensibilizzazione, mediando effetti inibitori, analgesici e antidepressivi di lunga durata.

Nel corno dorsale e nella corteccia cingolata anteriore del midollo spinale, l'attivazione di SSTR4 inibisce l'afflusso di calcio nei neuroni nocicettivi e blocca la segnalazione del dolore neuropatico cronico; Nel nucleo accumbens (Hb), SSTR4 media la segnalazione antidepressiva e inverte rapidamente il comportamento depressivo dopo l'attivazione.

SSTR1: È espresso principalmente nell'ippocampo e nella corteccia e regola specificamente l'attività dell'encefalinasi (NEP). L'attivazione sinergica di SSTR1 e SSTR4 può sovraregolare l'espressione di NEP, accelerare la degradazione della proteina amiloide - (A) ed è un bersaglio protettivo di nicchia per la malattia di Alzheimer (AD).

SSTR2: il recettore più importante del sistema nervoso centrale, che media la soppressione dendritica acuta, il controllo dell'epilessia e gli effetti anti-infiammatori della microglia, ma si sovrappone agli effetti periferici, non è un bersaglio di nicchia.

Fonte delle informazioni di riferimento:

1. PMC, Il ruolo del neuropeptidePeptide della somatostatinanel cervello e la sua applicazione nel trattamento dei disturbi neurologici, 2025
2. Journal of Neuroscience, Somatostatin and Somatostatin-Containing Neurons in Shaping Neuronal Activity and Plasticity, 2026
3. Approfondimenti sulla biologia, Neuroni SST: nuovi approfondimenti sulla regolazione dei neurocircuiti, 2025
4. Comunicazione biologica, la regolazione dell'attività microgliale indotta dalla somatostatina aiuta ad alleviare la progressione patologica della malattia di Alzheimer, 2026
5. Nature, Un circuito specifico dei neuroni della somatostatina nell'abenula codifica per l'azione antidepressiva, 2025

Applicazione clinica della somatostatina nelle malattie del sistema nervoso centrale

Malattie neurodegenerative: oscuri meccanismi protettivi dell'AD e del morbo di Parkinson (MdP)

Morbo di Alzheimer: duplici effetti della clearance dell'A e della riparazione del circuito neurale (il bersaglio più promettente e di nicchia per la trasformazione)
La perdita selettiva dei neuroni SST ⁺ nell'ippocampo e nella corteccia del lobo temporale dei pazienti con AD raggiunge il 40% -60% e i livelli di SST sono significativamente ridotti, il che è correlato positivamente con il grado di deterioramento cognitivo. L’effetto di protezione di nicchia dell’SST si riflette in tre aspetti:

Promuove la degradazione di A: aumentando sinergicamente l'encefalinasi ippocampale (NEP) attraverso SSTR1/SSTR4, i monomeri e gli oligomeri di A solubili possono essere degradati più rapidamente, riducendo la deposizione della placca amiloide. Esperimenti su animali hanno dimostrato che gli analoghi della SST possono ridurre il carico di A nel cervello dei topi AD di oltre il 50% e migliorare significativamente la funzione della memoria.

Inversione della perdita sinaptica: la SST ripara l'anello ippocampale corticale danneggiato nell'AD attraverso l'inibizione dendritica, riducendo la sovraeccitazione anomala, ripristinando la plasticità sinaptica e invertendo la catena patologica del "declino cognitivo della disfunzione sinaptica".
Inibizione della neuroinfiammazione: la polarizzazione antinfiammatoria delle piccole cellule gliali SSTR4 riduce la neuroinfiammazione cronica indotta da A e protegge i neuroni colinergici.

Attualmente, i doppi agonisti SSTR1/4 sono entrati negli studi preclinici di Fase II per la malattia di Alzheimer. Rispetto agli anticorpi A tradizionali, presentano i principali vantaggi di piccole molecole, facile penetrazione attraverso la barriera ematoencefalica, assenza di effetti collaterali di edema cerebrale e basso costo.

Morbo di Parkinson: inibizione dell'aggregazione dell'alfa-sinucleina e attenuazione delle complicanze motorie

I livelli di SST nella substantia nigra e nello striato dei pazienti con malattia di Parkinson diminuiscono e la perdita di neuroni SST ⁺ avviene in sincronia con la morte dei neuroni dopaminergici. Meccanismo raro: la SST inibisce l'eccitazione eccessiva dei neuroni spinosi striatali (MSN) attraverso SSTR2, riduce il rilascio di glutammato e sopprime il ripiegamento errato e l'aggregazione dell'alfa sinucleina;

Alleviando contemporaneamente la discinesia (LID) causata dalla terapia con levodopa - regolando la sincronizzazione anormale del circuito talamocorticale e riducendo i movimenti involontari, questo effetto è completamente indipendente dalla via della dopamina.

Disturbi neuropsichiatrici: regolazione del ciclo di schizofrenia, depressione e disturbo da stress post-traumatico

Schizofrenia: riparazione delle oscillazioni a bassa-frequenza e dei difetti di codifica delle previsioni. I pazienti con schizofrenia hanno una riduzione significativa dei neuroni SST ⁺ nei lobi prefrontali e temporali, con livelli di SST che diminuiscono del 30% -50%, portando direttamente a disturbi nelle oscillazioni a bassa frequenza θ (4-7 Hz) e δ (0,5-4 Hz) - questo è il meccanismo patologico principale delle anomalie percettive e dei deficit di memoria di lavoro nella schizofrenia (solo nella ricerca tradizionale) si concentra sui neuroni PV ⁺ e sulle oscillazioni).

Il ruolo di nicchia dell'SST: riparare la sincronizzazione a bassa-frequenza dei circuiti di feedback corticali, migliorare la funzione di codifica predittiva (la capacità del cervello di prevedere informazioni future) e alleviare i sintomi principali come allucinazioni e disturbi cognitivi. Esperimenti sugli animali hanno dimostrato che l’attivazione dei neuroni SST ⁺ può invertire i difetti di gating sensoriale e i disturbi della memoria di lavoro in un modello di schizofrenia, con effetti migliori rispetto ai tradizionali farmaci antipsicotici.

Fonte delle informazioni di riferimento:

1. PMC,Peptide della somatostatina: Collegamento tra cognizione e malattia di Alzheimer al targeting terapeutico, 2025
2. Xinhua News Agency, Una nuova ricerca trova nuovi obiettivi per lo sviluppo di farmaci contro la malattia di Alzheimer, 2025
3. PMC, Un ruolo degli interneuroni positivi della somatostatina nei deficit neurooscillatori e di elaborazione delle informazioni nella schizofrenia, 2026
4. Nature, Un circuito specifico dei neuroni della somatostatina nell'abenula codifica per l'azione antidepressiva, 2025
5. MDPI, Caratterizzazione dei neuroni che esprimono il nuovo recettore della somatostatina target per farmaci analgesici 4, 2026
6. PMC, Valutazione del potenziale diagnostico, prognostico e terapeutico del sistema somatostatina/cortistatina nel glioblastoma, 2026

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