Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. è uno dei produttori e fornitori più esperti di acetato di somatostatina cas 38916-34-6 in Cina. Benvenuti nell'acetato di somatostatina cas 38916-34-6 all'ingrosso all'ingrosso di alta qualità in vendita qui dalla nostra fabbrica. Sono disponibili un buon servizio e un prezzo ragionevole.
Acetato di somatostatina(15-28-Somatostatina-28), formula molecolare: C76H104N18O19S2, peso molecolare 1637,89. È composto dalla protrusione centrale dell'ipotalamo e dalle isole pancreatiche δ Sintesi cellulare, isolata e chiarita dal Dr. Guillemin dall'ipotalamo delle pecore nel 1973. Il Dr. Guillemin è stato insignito del Premio Nobel per la Medicina e la Fisiologia nel 1977 per questo risultato. Quattordici peptidi con una struttura molecolare contenente una coppia di legami disolfuro, presenti principalmente nel sistema nervoso centrale e negli organi circostanti (come stomaco, intestino, pancreas, pelle, ecc.) nel corpo umano. La sua concentrazione non si trova nel talamo, ma nel tratto digestivo. La funzione biologica della somatostatina può inibire il rilascio dell'ormone della crescita dalle ghiandole, inibire gli ormoni tiroidei e corticali surrenali, inibire la secrezione endocrina ed esocrina del pancreas, inibire il rilascio di gastrina dalla mucosa gastrica, inibire il rilascio dell'ormone stimolante il pancreas dalla mucosa intestinale e inibire il rilascio di renina dai reni, ridurre la pressione della vena porta, rilassare i muscoli dilatati delle vie biliari, stimolare il sistema dei macrofagi mononucleari e alleviare L'endotossiemia, mentre inibisce il rilascio del fattore attivante piastrinico, regolando direttamente o indirettamente la catena delle citochine, produce un effetto protettivo sulle cellule e può potenziare l'effetto antiproliferativo dei farmaci antitumorali.
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Tappi e tappi di bottiglia personalizzati:
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Formula chimica |
C76H104N18O19S2 |
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Messa esatta |
1637 |
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Peso Molecolare |
1638 |
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m/z |
1637 (100.0%), 1638 (82.2%), 1639 (33.3%), 1639 (9.0%), 1640 (8.1%), 1640 (7.4%), 1638 (6.6%), 1639 (5.2%), 1639 (3.9%), 1640 (3.2%), 1641 (3.0%), 1640 (2.2%), 1641 (1.8%), 1638 (1.6%), 1639 (1.3%), 1641 (1.3%), 1638 (1.2%) |
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Analisi elementare |
C, 55.73; H, 6.40; N, 15.39; O, 18.56; S, 3.91 |
Il sintetizzato artificialmenteAcetato di somatostatinaIl peptide ha la stessa struttura e funzione dell'ormone della crescita endogeno. Questo prodotto mostra diversità e specificità nelle proprie funzioni attraverso processi endocrini, esocrini, neuroendocrini e speciali paracrini. Ha effetti inibitori su vari ormoni come l'ormone della crescita, la tireotropina, l'insulina, il glucagone, il polipeptide pancreatico, la colecistochinina e la gastrina. Può anche inibire la secrezione di acido gastrico e bile nel fegato, influenzando l'assorbimento gastrointestinale, il movimento e il flusso sanguigno. Ha un effetto protettivo sulle cellule pancreatiche, epatiche e gastriche.
La somatostatina nella mucosa gastrica è presente principalmente nelle cellule D della mucosa gastrica e il suo contenuto è elevato nella mucosa dell'antro e del corpo gastrico. Attualmente è noto che può alleviare i danni sperimentali alla mucosa gastrica negli animali ed è quindi considerata una sostanza difensiva locale della mucosa gastrica. La somatostatina non solo protegge la mucosa gastrica dai danni indotti dallo stress, ma inibisce anche significativamente l'aumento del contenuto di MAD nella mucosa gastrica. Animali sperimentali e osservazioni cliniche hanno dimostrato che la SS può inibire la secrezione di acido gastrico e pepsina, e anche la secrezione della bile e del succo pancreatico è inibita dalla SS. Il primo può essere un effetto regolatorio locale o paracrino, mentre il secondo è il risultato dell’inibizione diretta delle cellule pancreatiche da parte della SS che inibisce il rilascio di ACh dalle terminazioni nervose.
La SS inibisce anche la funzione motoria della muscolatura liscia nei tratti gastrointestinale e biliare. La ricerca ha dimostrato che la distribuzione della SS è più alta nei tessuti gastrointestinali e cerebrali. Secondo le misurazioni, il contenuto relativo di SS nei vari tessuti dei ratti è del 70% nel tratto gastrointestinale, del 25% nel cervello e del 25% nel pancreas. La SS ha una vasta gamma di effetti fisiologici e inibisce quasi tutti i peptidi gastrointestinali. Inoltre inibisce la secrezione di acido gastrico, pepsina, succo pancreatico e bile e ha un effetto protettivo sui danni alla mucosa gastrointestinale. La somatostatina ha un forte effetto inibitorio sulla secrezione acida gastrica inibendo la regolazione della proteina G dell'attività dell'adenilato ciclasi.
Può inibire la secrezione acida gastrica attraverso le seguenti vie: ① inibendo il rilascio di gastrina dalle cellule G antrali gastriche;
② Inibire il rilascio di istamina dalle cellule cromaffini intestinali (ECL); ③ Inibisce direttamente la funzione delle cellule parietali. SS e i suoi analoghi non solo hanno l'effetto di inibire la secrezione acida gastrica, ma inibiscono anche efficacemente il rilascio di proteasi gastrica e contribuiscono al miglioramento della microcircolazione della mucosa gastrointestinale e della riparazione della mucosa. L'esposizione dei vasi sanguigni nella parte inferiore dello stomaco in caso di lesioni acute della mucosa gastrica e di sanguinamento da ulcere da stress, così come la dissoluzione dei coaguli di sangue e il distacco dei coaguli emostatici nel sito sanguinante mediante la digestione degli acidi gastrici, sono le principali cause di sanguinamento massiccio e persistente. L'octreotide, in quanto analogo octapeptidico della somatostatina umana (SS), sintetizzato artificialmente, può legarsi al recettore di tipo 2 della somatostatina (SSTR2) ed esercitare i relativi effetti biologici. Oltre ad inibire la secrezione di acido gastrico e pepsina, ha anche la funzione di favorire l'aggregazione piastrinica e la contrazione del coagulo sanguigno, migliorare la microcircolazione, promuovere la riparazione della mucosa e facilitare l'emostasi permanente.
2. L'effetto terapeutico della somatostatina sul sanguinamento da varici esofagee e gastriche
La somatostatina ha un’efficacia simile nel controllo del sanguinamento ma è più sicura. Numerosi studi clinici hanno dimostrato che la somatostatina è più sicura ed efficace del placebo e dei vasocostrittori nel trattamento del sanguinamento da varici esofagee. Confrontando gli effetti emostatici della somatostatina e della vasopressina, la prima ha un tasso emostatico del 71%, la seconda del 51% e la vasopressina combinata con nitroglicerina ha un tasso emostatico del 62%. Le statistiche mostrano che le reazioni avverse nel gruppo trattato con somatostatina sono minori e più lievi rispetto a quelle del gruppo di controllo e più spesso scompaiono dopo la sospensione. Per il sanguinamento incontrollato delle varici esofagee, attualmente è raccomandata la terapia combinata di somatostatina e scleroterapia.
Acetato di somatostatinapuò inibire fortemente la secrezione degli enzimi pancreatici e del succo pancreatico, alleviare l'autodigestione, inibire anche il rilascio del fattore di necrosi tumorale e avere un certo effetto protettivo sulle cellule pancreatiche. Pertanto, la somatostatina ha un effetto terapeutico sulla pancreatite. I risultati della ricerca indicano che l'uso della somatostatina può ridurre significativamente i livelli sierici di amilasi nella pancreatite acuta grave (SAP). Ciò potrebbe essere correlato all’inibizione della secrezione esocrina pancreatica da parte della somatostatina e alla riduzione dell’ingresso degli enzimi pancreatici nel flusso sanguigno. Dopo l'uso della somatostatina, i sintomi clinici del gruppo trattato con somatostatina sono stati alleviati rapidamente e la durata del dolore addominale è stata significativamente ridotta, il che può essere correlato all'effetto della somatostatina sui nervi che innervano lo sfintere di Oddi, provocandone il rilassamento.
L'uso della terapia con somatostatina riduce significativamente il tempo di ospedalizzazione dei pazienti con SAP, riduce l'incidenza di complicanze e riduce significativamente il tasso di mortalità. Ciò afferma pienamente il ruolo della somatostatina nel trattamento della SAP. Inoltre, esistono anche studi in Cina sull’uso combinato di somatostatina e ormone della crescita nel trattamento della pancreatite acuta grave. Si ritiene che la terapia di combinazione possa ridurre significativamente la gravità della malattia e l'incidenza delle complicanze nei pazienti, oltre a ridurre il tasso di mortalità. Anche questo è un nuovo approccio che vale la pena esplorare per il trattamento della SAP.
I tumori carcinoidi provengono dalle cellule di Kultschitzsky e possono secernere vari ormoni peptidici e neurotrasmettitori bioattivi. La somatostatina può ridurre i livelli ormonali nella maggior parte dei pazienti con tumori endocrini, alleviare i sintomi clinici e ha un effetto inibitorio sulla crescita del tumore.
5. L'effetto terapeutico della somatostatina sulle ulcere da stress causate da danni al sistema nervoso centrale
Gravi lesioni cerebrali traumatiche possono essere accompagnate da ulcere acute da stress e sanguinamento. Da allora, le lesioni acute della mucosa gastrica (AGML), in quanto complicanza comune e grave dopo una grave lesione cerebrale traumatica, stanno ricevendo sempre più attenzione da parte dei medici clinici. Si ritiene generalmente che il meccanismo della sua insorgenza sia causato da vari fattori di stress che innescano una reazione a catena a cascata di vari fattori nel corpo, che sconvolge l'equilibrio tra fattori protettivi e fattori aggressivi nella mucosa gastrica e duodenale attraverso il sistema neuroumorale. Tra questi, l’aumento dell’acidità gastrica, l’ischemia della mucosa gastrointestinale e la disfunzione della barriera della mucosa gastrica svolgono un ruolo estremamente importante. La gastrina GAS è l'ormone più forte e importante che promuove la secrezione di acido gastrico.
Può anche favorire la secrezione di proteasi gastrica, di trypsin, di succo pancreatico e di acqua e sale nella bile. La somatostatina può inibire la secrezione di vari ormoni peptidici digestivi, come gastrina, motilina e colecistochinina. Pertanto, in una certa misura, viene mantenuto l'equilibrio tra fattori protettivi e fattori aggressivi nella mucosa gastrica e duodenale, rallentando o prevenendo l'insorgenza dell'AGML. Inoltre, la somatostatina ha un buon effetto emostatico sulle ulcere da stress refrattarie in neurochirurgia, con un tasso effettivo del 93%, che è simile a quanto riportato in letteratura. L'ulcera da stress è una complicanza comune dopo l'intervento chirurgico per gravi lesioni cerebrali traumatiche e emorragia intracerebrale ipertensiva. Per i pazienti inefficaci nel trattamento convenzionale, si tratta principalmente della fase acuta e la condizione è critica, il che limita l'esame endoscopico.
Le ulcere da stress possono essere una lesione gastrointestinale totale, in cui il sito di sanguinamento non è chiaro e il paziente è ad alto rischio di intervento chirurgico. Per la resezione gastrica è necessario uno stretto controllo delle indicazioni. Pertanto, per i casi di grave danno cerebrale e sanguinamento gastrointestinale ricorrente, soprattutto in pazienti con trattamenti convenzionali inefficaci, grave insufficienza d'organo e condizioni chirurgiche ad alto-rischio, la somatostatina come misura di trattamento non-invasivo presenta i vantaggi di elevata efficienza, velocità e sicurezza, fornendo il tempo e le condizioni necessari per il trattamento del danno cerebrale primario.
La fistola intestinale (pancreatica) è una grave complicanza della chirurgia addominale, che può causare gravi danni secondari. La somatostatina inibisce la secrezione dei fluidi gastrointestinali e pancreatici e può favorire l'autochiusura delle fistole nel 79% dei pazienti dopo 2-15 giorni dal trattamento iniziale.
7. Prevenzione delle complicanze dopo retrogradazione endoscopica
Colangiopancreatografia (ERCP)
Ricerca suAcetato di somatostatinaha dimostrato che la somatostatina endovenosa (4) somministrata 1-2 minuti prima dell'intervento chirurgico ERCP μ G · kg-1 può ridurre la stimolazione dell'ERCP e della sfinterotomia endoscopica (ES) sul pancreas, prevenendo lesioni pancreatiche e pancreatite. La ricerca sul meccanismo della somatostatina nella prevenzione delle complicanze dopo colangiopancreatografia retrograda endoscopica (ERCP) suggerisce che la somatostatina può ridurre il danno agli acini causato dal legame degli enzimi pancreatici e degli agenti di contrasto inibendo la secrezione esocrina pancreatica e rilassando lo sfintere biliare.
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