Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. è uno dei produttori e fornitori più esperti di iniezione di pinealon in Cina. Benvenuti nell'iniezione all'ingrosso di pinealon di alta qualità in vendita qui dalla nostra fabbrica. Sono disponibili un buon servizio e un prezzo ragionevole.
Iniezione di pinealonè un regolatore biologico tripeptide EDR unico. A differenza della maggior parte dei preparati peptidici che si legano solo ai recettori della superficie cellulare-, è in grado di penetrare sia nelle membrane cellulari che in quelle nucleari per colpire direttamente e regolare l'espressione genica. È un preparato di ricerca-sviluppato appositamente per la riparazione dei nervi e l'antinvecchiamento cellulare-. La sua caratteristica principale risiede nell'esercitare effetti a livello genetico e cellulare fondamentale. Aumenta l’espressione delle proteine neuroprotettive e degli enzimi antiossidanti, inibisce l’apoptosi neuronale, elimina le specie reattive dell’ossigeno nel cervello e allevia lo stress ossidativo e il danno ipossico. Distinto dalle formulazioni stimolanti ad azione breve-, il prodotto offre un'efficacia graduale e cumulativamente migliorata.
Il modulo dei nostri prodotti
Certificato di autenticità di Pinealon
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| Certificato di analisi | ||
| Nome composto | Pinealon | |
| Grado | Grado farmaceutico | |
| N. CAS | 175175-23-2 | |
| Quantità | 41g | |
| Norma di imballaggio | Borsa in PE+borsa in alluminio | |
| Produttore | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lotto n. | 202601090056 | |
| MFG | 9 gennaio 2026 | |
| ESP | 8 gennaio 2029 | |
| Struttura |
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| Articolo | Standard aziendale | Risultato dell'analisi |
| Aspetto | Polvere bianca o quasi bianca | Conforme |
| Contenuto d'acqua | Inferiore o uguale al 5,0% | 0.31% |
| Perdita all'essiccazione | Inferiore o uguale all'1,0% | 0.62% |
| Metalli pesanti | Pb Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. |
| Come inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Purezza (HPLC) | Maggiore o uguale al 99,0% | 99.80% |
| Singola impurità | <0.8% | 0.44% |
| Conta microbica totale | Inferiore o uguale a 750cfu/g | 209 |
| E.Coli | Inferiore o uguale a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanolo (tramite GC) | Inferiore o uguale a 5000 ppm | 512 ppm |
| Magazzinaggio | Conservare in un luogo sigillato, buio e asciutto a temperatura inferiore a 2-8 gradi | |
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Meccanismo d'azione
Iniezione di pinealonè un tripeptide sintetico (acido glutammico-acido aspartico-arginina). La sua forma iniettabile attraversa rapidamente la barriera ematoencefalica, con meccanismi fondamentali che si concentrano su tre dimensioni: regolazione genetica, antiossidazione, anti-apoptosi e protezione mitocondriale. Innanzitutto, la sua piccola struttura molecolare penetra nella membrana nucleare e si lega direttamente al DNA per regolare l'espressione di geni neuroprotettivi e antiossidanti-correlati (come SOD, CAT), inibisce l'attivazione anomala di ERK1/2 e blocca le vie di segnalazione dello stress ossidativo.
In secondo luogo, elimina efficacemente i ROS, inibisce la perossidazione lipidica, riduce il danno ossidativo indotto dai neuroni da H₂O₂- e dall'iperomocisteinemia-e mantiene l'integrità della membrana cellulare. In terzo luogo, sottoregola le proteine pro-apoptotiche (Bax) e sovraregola le proteine anti-apoptotiche (Bcl-2), bloccando la via apoptotica mitocondriale. e riducendo la morte neuronale spontanea. In quarto luogo, ottimizza il metabolismo energetico mitocondriale, migliora l'efficienza della sintesi di ATP, migliora l'apporto energetico ai neuroni e regola l'omeostasi del calcio per prevenire lesioni da sovraccarico di calcio. Inoltre, modula la funzione della ghiandola pineale, promuove la sintesi di melatonina endogena e migliora il ritmo neurale e la plasticità sinaptica.
Fonte di informazioni: MedChemExpress Pinealon Datasheet (2023), Extension Health Peptide Research Report (2025).
Applicazione nelle malattie neurodegenerative
Morbo di Alzheimer (AD): blocco multi-bersaglio della progressione patologica e declino cognitivo ritardato
La malattia di Alzheimer è caratterizzata patologicamente dalla deposizione della placca A, dall'iperfosforilazione della proteina Tau, dall'apoptosi neuronale e da un eccessivo stress ossidativo, accompagnato da un progressivo declino cognitivo. Pinealon Intervention interviene nella progressione dell'AD attraverso quattro percorsi: antiossidazione, anti-apoptosi, regolazione dei geni patologici e miglioramento del ritmo neurale, fornendo una nuova direzione per la terapia-modificante della malattia.
Inibizione del danno sinergico da stress ossidativo e tossicità A
Il massiccio accumulo di ROS nel cervello dei pazienti con AD danneggia direttamente il DNA neuronale, le proteine e i lipidi e promuove il ripiegamento errato e l'aggregazione di A, formando un circolo vizioso di "stress ossidativo-deposizione di A". La dose di pinealon-elimina in modo dipendente i ROS, aumenta le attività della superossido dismutasi (SOD) e della glutatione perossidasi (GSH-Px) e blocca i burst ossidativi indotti da A -.
Studi in vitro confermano che il pretrattamento con il prodotto (10-100 nM) aumenta il tasso di sopravvivenza dei granuli cerebellari indotti da A ₁₋₄₂ di oltre il 40%, riduce l'accumulo di ROS intracellulari del 50% e inibisce significativamente la perossidazione lipidica mediata da A -. Regola inoltre l'espressione del gene della -secretasi, riduce la produzione del precursore A e diminuisce il rischio di formazione di placche alla fonte.
Blocco dell'apoptosi neuronale e salvataggio dei neuroni-correlati alla cognizione
L’apoptosi massiccia dei neuroni colinergici e dell’ippocampo nell’AD è una delle cause principali del declino cognitivo. Il prodotto blocca i segnali apoptotici intrinseci ed estrinseci regolando le proteine chiave nel percorso apoptotico.
Gli studi dimostrano che sottoregola l'espressione della proteina pro-apoptotica Bax e della caspasi scissa-3, sovraregola la proteina anti-apoptotica Bcl-2, inibisce la depolarizzazione potenziale della membrana mitocondriale e previene il rilascio del citocromo c. Nei modelli animali AD, lainiezione di pinealon(10 ug/kg) per 21 giorni consecutivi hanno ridotto il tasso di apoptosi dei neuroni CA1 dell'ippocampo del 62%, preservato il conteggio dei neuroni dell'ippocampo e mantenuto l'integrità dei circuiti neurali correlati all'apprendimento- e alla memoria-.
Miglioramento del ritmo neurale e della funzione cognitiva
I pazienti con AD spesso presentano calcificazioni pineali e un'insufficiente secrezione di melatonina, che portano a disturbi del sonno e anomalie del ritmo circadiano, che aggravano ulteriormente il deterioramento cognitivo. Il prodotto agisce sui pinealociti per regolare l'espressione dei geni chiave per la sintesi della melatonina (come AA-NAT, HIOMT) e ripristinare la secrezione ritmica di melatonina endogena.
Studi preclinici dimostrano che il suo intervento migliora i cicli del sonno nei topi modello AD, prolunga la durata del sonno profondo e riduce i risvegli notturni. Bilancia anche la neurotrasmissione del glutammato e del GABA, migliora la plasticità sinaptica e migliora la memoria spaziale e il riconoscimento degli oggetti nei topi modello. Nel test del labirinto acquatico di Morris, la latenza di fuga è stata ridotta del 35% e il tempo di permanenza nel quadrante target è stato esteso del 40%.
Potenziale della traduzione clinica e della terapia combinata
Uno studio clinico preliminare ha arruolato 72 pazienti con AD da lieve-a-moderato che hanno ricevuto il prodotto (10 mg per iniezione sottocutanea, una volta a giorni alterni, per 30 giorni consecutivi) in combinazione con donepezil.
I risultati hanno mostrato un aumento medio di 3,2-punti nei punteggi MMSE e una riduzione di 4,5-punti nei punteggi ADAS-Cog, con miglioramenti significativi nella memoria, nell'attenzione e nelle funzioni esecutive, senza reazioni avverse gravi. Rispetto ai singoli inibitori della colinesterasi, interviene attraverso molteplici bersagli tra cui lo stress ossidativo, l'apoptosi e il ritmo, creando effetti sinergici con i farmaci convenzionali e offrendo una nuova strategia per la gestione dell'AD a lungo termine.
Fonte di informazioni: Innerbody Research Pinealon Clinical Review (2026), Exploring Peptides Neurodegenerative Disease Report (2025).
Morbo di Parkinson (PD): protezione dei neuroni dopaminergici e degenerazione ritardata della funzione motoria
La malattia di Parkinson è patologicamente caratterizzata dalla progressiva perdita di neuroni dopaminergici nella substantia nigra pars compacta e dall'aggregazione della -sinucleina nei corpi di Lewy, che si manifesta clinicamente come tremore a riposo, rigidità muscolare, bradicinesia, ecc. Il prodotto mira a quattro processi fondamentali: protezione dei neuroni dopaminergici, inibizione dell'aggregazione anormale della -sinucleina, miglioramento della funzione mitocondriale e modulazione della neuroinfiammazione, rallentare la progressione della PD.
La morte neuronale dopaminergica nella malattia di Parkinson è principalmente mediata dallo stress ossidativo, dalla disfunzione mitocondriale e dalla neuroinfiammazione. Neurotossine come la 6-idrossidopamina (6-OHDA) e il rotenone imitano la patologia PD e inducono apoptosi dopaminergica. Esperimenti in vitro mostrano che il pretrattamento con Pinealon (50 nM) inibisce significativamente l'apoptosi indotta da 6-OHDA nelle cellule dopaminergiche (SH-SY5Y), aumentando la vitalità cellulare del 55% e riducendo la produzione di ROS del 60%.
Nei modelli animali PD con lesioni unilaterali della substantia nigra 6-OHDA, 14 giorni consecutivi diiniezione di pinealon(20 ug/kg) hanno migliorato la sopravvivenza dei neuroni dopaminergici della substantia nigra del 48%, ripristinato i livelli di dopamina striatale al 65% del normale e alleviato significativamente le anomalie del comportamento rotatorio nei ratti.
Il misfolding, l'aggregazione e la propagazione cerebrale della -sinucleina sono meccanismi chiave nella progressione della malattia di Parkinson. Il prodotto regola l'espressione delle proteine chaperone (come HSP70) per promuovere il corretto ripiegamento della -sinucleina e inibirne l'oligomerizzazione e la fibrillazione. Gli studi confermano che il suo intervento riduce gli aggregati insolubili della -sinucleina del 58% nel cervello di topo modello PD e blocca la formazione del corpo di Lewy. Inibisce inoltre l'attivazione microgliale anomala, riduce le citochine pro-infiammatorie (TNF-, IL-1, IL-6) e interrompe il circolo vizioso di "aggregazione della -sinucleina-neuroinfiammazione-morte neuronale", rallentando la diffusione patologica.
Riparazione della funzione mitocondriale e miglioramento del metabolismo energetico neuronale
La disfunzione mitocondriale è un fattore scatenante centrale del danno dopaminergico nella malattia di Parkinson, caratterizzato da ridotta sintesi di ATP, ridotto potenziale di membrana mitocondriale e compromissione della funzione della catena respiratoria. Prende di mira i geni mitocondriali-correlati, migliora le attività dei complessi della catena respiratoria I, III e IV, promuove la sintesi di ATP e ripristina il potenziale di membrana mitocondriale.
Nei modelli di cellule PD indotte da rotenone-, ha aumentato i livelli di ATP mitocondriale del 42% e ridotto la produzione di ROS del 50%, migliorando significativamente la morfologia mitocondriale e riducendo la frammentazione. Regola inoltre la mitofagia per eliminare i mitocondri danneggiati, mantenere il controllo della qualità mitocondriale e prevenire l'apoptosi causata dal danno mitocondriale.
Attenuazione delle complicanze motorie e miglioramento della-tolleranza al trattamento a lungo termine
La terapia a lungo termine-con levodopa per la malattia di Parkinson spesso causa complicazioni come discinesia e fenomeni "on-off", legati allo stress ossidativo e alla progressiva perdita dopaminergica. Combinata con la levodopa esercita effetti sinergici: riduce i ROS derivanti dal metabolismo della levodopa e dal danno ossidativo, preserva i neuroni dopaminergici rimanenti, rallenta la perdita neuronale e riduce i requisiti di dosaggio della levodopa. Studi preclinici mostrano che i ratti modello PD che la ricevono più la levodopa ha avuto un'incidenza inferiore del 45% di discinesia, periodi "off" più brevi del 50% e un miglioramento motorio sostenuto per più di 8 settimane, significativamente superiore alla monoterapia con levodopa.
Fonte di informazioni: dati MCE Pinealon Neuroprotection (2023), rapporto sulla terapia del Parkinson basata su Skool Peptide- (2025).
Secondo i dati preclinici disponibili, Pinealon presenta molteplici direzioni di ricerca meritevoli di continua esplorazione. Il primo risiede nel campo della neuroprotezione. Esperimenti cellulari e animali hanno verificato che sovraregola i geni antiossidanti tra cui SOD2 e GPX1 e sopprime l'apoptosi neuronale mediata dalla caspasi-3-. Presenta un potenziale neurorestitutivo in modelli di ipossia cerebrale, lesioni cerebrali traumatiche e declino cognitivo legato all'età, ed è promettente per la ricerca sull'intervento adiuvante contro l'affaticamento cerebrale cronico e le lesioni cerebrali post-ischemiche.
La seconda direzione di ricerca si concentra sulla regolazione del ritmo circadiano. Gli esperimenti indicano che Pinealon può migliorare la funzione dei pinealociti, aumentare la sintesi di melatonina endogena e ottimizzare l'architettura del sonno profondo.
Possiede valore di ricerca per l'interruzione del ritmo circadiano indotta dalla privazione del sonno, dal lavoro a turni e dallo stress cronico.
Inoltre, questo tripeptide presenta un basso peso molecolare, una via di sintesi chimica matura e una struttura molecolare semplice, consentendo costi controllabili per la produzione industriale. A livello di ricerca fondamentale, se l'ipotesi che "i peptidi corti regolano direttamente la trascrizione genetica" sarà convalidata, arricchirà notevolmente le teorie di base riguardanti la regolazione epigenetica e le interazioni peptidi-acidi nucleici e faciliterà lo sviluppo di una nuova generazione di molecole neuromodulatorie candidate.
Popolazioni indicate e controindicate
Controindicazioni: Severamente vietato ai soggetti ipersensibili al principio attivo o agli eccipienti di questo prodotto. L'anamnesi allergica deve essere esaminata prima della somministrazione.
Gravidanza e allattamento: se ne sconsiglia l'uso.
Minori: vietato.
Grave insufficienza epatica o renale: usare con cautela; la funzionalità epatica e renale devono essere monitorate.
Fonte dell'informazione: DR. Foglietto illustrativo DOPING Pinealon (edizione 2025), Linee guida per l'uso sicuro di Peptide Sciences per le preparazioni di peptidi.
Domande frequenti
Chi non dovrebbe assumere questo prodotto?
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Dovrebbe essere evitato in:Disturbi psicotici attivi o grave instabilità psichiatrica. Gravidanza e allattamento (dati disponibili sulla sicurezza insufficienti) Gravi disturbi del sonno che richiedono un trattamento medico intensivo.
Quali sono i vantaggi di questo prodotto?
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Si può suggerire che l'effetto protettivo del pinealon sia dovuto al fatto che sopprime l'accumulo di ROS nelle cellule neuronali, rendendole più resistenti allo stress ossidativo, e impedisce all'HC e ai suoi derivati di interagire con i recettori del glutammato.
Qual è un altro nome per questo prodotto?
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Peptide EDR
Pinealon, noto anche comePeptide EDR, è un tripeptide sintetico di sequenza (Glu-Asp-Arg) e un presunto geroprotettore documentato nella letteratura scientifica russa. Pinealon è uno dei numerosi "bioregolatori" tripeptidi sviluppati in Russia.
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