Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. è uno dei produttori e fornitori più esperti di mog 35 55 peptide in Cina. Benvenuti nel peptide mog 35 55 all'ingrosso all'ingrosso di alta qualità in vendita qui dalla nostra fabbrica. Sono disponibili un buon servizio e un prezzo ragionevole.
Il frammento della glicoproteina oligodendrocitaria mielinica 35-55,mog 35 55 peptide, in quanto mediatore chiave nel campo della ricerca sull'immunità del sistema nervoso centrale, svolge un ruolo insostituibile nello sviluppo di nuovi farmaci e nell'esplorazione dei meccanismi patologici nella sclerosi multipla (SM). Il suo valore fondamentale è concentrato in tre dimensioni: screening dei farmaci, valutazione dell'efficacia e costruzione di modelli, fornendo supporto tecnico fondamentale per lo studio della SM, una malattia difficile da trattare. Quanto segue elaborerà questi tre punti fondamentali in molteplici dimensioni.
I nostri prodotti
Mog (35-55) Certificato di autenticità
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| Certificato di analisi | ||
| Nome composto | Mog (35-55) | |
| Grado | Grado farmaceutico | |
| N. CAS | 149635-73-4 | |
| Quantità | 39g | |
| Norma di imballaggio | Borsa in PE+borsa in alluminio | |
| Produttore | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lotto n. | 202501090035 | |
| MFG | 9 gennaio 2026 | |
| ESP | 8 gennaio 2029 | |
| Struttura |
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| Articolo | Standard aziendale | Risultato dell'analisi |
| Aspetto | Polvere bianca o quasi bianca | Conforme |
| Contenuto d'acqua | Inferiore o uguale al 5,0% | 0.54% |
| Perdita all'essiccazione | Inferiore o uguale all'1,0% | 0.42% |
| Metalli pesanti | Pb Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. |
| Come inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Purezza (HPLC) | Maggiore o uguale al 99,0% | 99.98% |
| Singola impurità | <0.8% | 0.52% |
| Conta microbica totale | Inferiore o uguale a 750cfu/g | 95 |
| E.Coli | Inferiore o uguale a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanolo (tramite GC) | Inferiore o uguale a 5000 ppm | 500 ppm |
| Magazzinaggio | Conservare in un luogo sigillato, buio e asciutto al di sotto di -15 gradi | |
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Il ruolo centrale di mediazione del MOG (35-55) nello screening farmacologico per la SM
Mog 35 55 peptide, con le sue proprietà immunogeniche uniche, è diventato uno strumento fondamentale per lo screening iniziale e la verifica dell'attività dei farmaci candidati alla SM, fornendo un paradigma di screening standardizzato per lo sviluppo di nuovi farmaci mirati a diversi bersagli terapeutici. Questo può essere elaborato dalla logica di screening di tre tipi di farmaci:
Screening e adattamento degli immunosoppressori
Il modello del disturbo della risposta immunitaria indotto dal MOG (35-55) può simulare accuratamente il processo patologico di attivazione anomala delle cellule immunitarie che attaccano le guaine mieliniche nei pazienti con SM, fornendo uno scenario sperimentale clinicamente rilevante per lo screening degli immunosoppressori. Può identificare efficacemente l’effetto inibitorio dei farmaci candidati sull’attivazione delle cellule T/B, selezionare potenziali farmaci che possono regolare specificamente la risposta immunitaria e ridurre il danno autoimmune ed evitare danni corporei causati dalla soppressione immunitaria non specifica. Rispetto ai metodi di screening tradizionali, la specificità dello screening e la rilevanza clinica sono significativamente migliorate.
Screening mirato di farmaci ant-infiammatori
Una delle caratteristiche patologiche principali della SM è l’infiltrazione infiammatoria cronica del sistema nervoso centrale. Il MOG (35-55) può indurre neuroinfiammazione negli animali da esperimento, simulare lo stato patologico di aumento anomalo dei fattori infiammatori e infiltrazione di cellule infiammatorie nei pazienti con SM e, sulla base di ciò, selezionare farmaci candidati che possono colpire l'inibizione del rilascio di fattori infiammatori e ridurre l'infiltrazione di cellule infiammatorie. Allo stesso tempo, è possibile determinare preliminarmente l'efficacia ant-infiammatoria e la relazione dose-dipendente dei farmaci, fornendo un riferimento per la formulazione di successivi piani di somministrazione clinica.
Percorso di screening per agenti neuroprotettivi
La demielinizzazione e il danno assonale sono correlati nel corso della SM e ilmog 35 55 peptideil modello indotto può presentare caratteristiche tipiche della lesione mielinica e della neurodegenerazione. Utilizzando questo come vettore di screening, è possibile selezionare agenti neuroprotettivi in grado di ritardare la perdita di mielina, promuovere la riparazione assonale e ridurre l'apoptosi neuronale, colmando la lacuna dello screening farmacologico nel campo della terapia neuroprotettiva per la SM e fornendo nuove direzioni di ricerca e sviluppo per la terapia multi-bersaglio della SM.
Fonte di informazioni:
Jones MV, Nguyen TT, DeBoy CA et al. Esiti comportamentali e patologici nell'encefalomielite autoimmune sperimentale MOG 35-55[J]. Giornale di Neuroimmunologia, 2008, 199(1-2): 83-93.
Liu Jianchun, Ma Duan Il meccanismo di promozione della riparazione e rigenerazione assonale nei topi EAE da parte di Astragaloside IV [J]. Giornale cinese di medicina PLA, 2024, 49 (8): 914-922
Il valore di valutazione dell’efficacia multidimensionale del MOG (35-55) per i farmaci candidati alla SM
Rispetto ai tradizionali metodi di valutazione dell’efficacia dei farmaci, MOG (35-55) si affida al suo modello sperimentale standardizzato indotto per quantificare accuratamente gli effetti terapeutici dei farmaci candidati alla SM da tre dimensioni fondamentali: infiammazione, guaina mielinica e funzione neurologica, garantendo risultati di valutazione scientifici e affidabili. Le dimensioni specifiche della valutazione sono le seguenti:
Valutazione quantitativa dell'effetto di riduzione dell'infiammazione
Attraverso il modello sperimentale indotto da MOG (35-55), l'effetto inibitorio dei farmaci candidati sull'attivazione di microglia e astrociti, nonché la sottoregolazione di fattori pro-infiammatori come IFN - e IL-17, possono essere quantificati con precisione utilizzando il rilevamento dell'immunofluorescenza, l'analisi quantitativa delle citochine e altri metodi. Allo stesso tempo, si possono osservare cambiamenti nell’intervallo di infiltrazione delle cellule infiammatorie e l’efficacia antinfiammatoria dei farmaci può essere chiarita attraverso indicatori quantitativi per evitare errori di valutazione soggettivi.
Rilevazione dell'effetto di miglioramento della demielinizzazione
Il modello indotto dal MOG (35-55) può mostrare caratteristiche patologiche della perdita della guaina mielinica che sono altamente coerenti con quelle dei pazienti con SM. Attraverso la colorazione della mielina, il rilevamento dell'espressione della proteina basica della mielina (MBP) e altri metodi, è possibile osservare visivamente l'effetto protettivo dei farmaci candidati sull'integrità della guaina mielinica, quantificare l'area e il grado delle lesioni demielinizzanti e chiarire l'effetto dei farmaci nel ritardare la lesione della guaina mielinica e promuovere la riparazione della guaina mielinica, fornendo una base patologica fondamentale per il giudizio di efficacia dei farmaci.
Valutazione completa del miglioramento della funzione neurologica
In base alle caratteristiche comportamentali delMog 35 55 peptidemodello di induzione, l'effetto di miglioramento dei farmaci candidati sulla capacità di coordinazione motoria, sulla simmetria degli arti e sulla funzione motoria senso degli animali da esperimento può essere valutato attraverso metodi di test comportamentali come l'esperimento della scala orizzontale, l'esperimento del cilindro e l'esperimento dell'angolo. Allo stesso tempo, combinato con test neuroelettrofisiologici, il recupero dell’efficienza di trasduzione del segnale neurale può essere quantificato per ottenere una valutazione completa dell’effetto neuroprotettivo del farmaco, che è in linea con le esigenze di miglioramento dei sintomi clinici dei pazienti con SM.
Fonte di informazioni:
Kuerten S, Kostova-Bales DA, Frenzel LP et al. L'EAE indotta da MP4- e MOG(35-55) nei topi C57BL/6 prende di mira in modo differenziale cervello, midollo spinale e cervelletto[J]. Giornale di Neuroimmunologia, 2007, 189(1-2): 31-40.
Zhang Min, Li Juan Progressi nell'applicazione del modello EAE indotto da MOG (35-55) nello sviluppo di farmaci per la SM [J]. Giornale di Neuroimmunologia, 2023, 36 (4): 321-327
Steinman L, Zamvil S S. Virtù e insidie dell'EAE per lo sviluppo di terapie per la sclerosi multipla[J]. Trends in Immunology, 2005, 26(11): 565-571.
MOG (35-55) come gold standard per la modellazione dell'EAE e la sua associazione patologica con la SM
Essendo una malattia neurologica autoimmune clinicamente refrattaria, l'ambiguità della sua eziologia e la complessità dei suoi meccanismi patologici hanno portato a ricercare basandosi su modelli animali standardizzati. Il MOG (35-55), con i suoi vantaggi unici, è diventato l'antigene gold standard per la modellazione sperimentale dell'encefalomielite autoimmune (EAE). La correlazione principale tra i tre può essere analizzata dalle seguenti dimensioni: La SM, come malattia autoimmune refrattaria demielinizzante infiammatoria cronica del sistema nervoso centrale, ha una patogenesi poco chiara ed è correlata a molteplici fattori. Le condizioni cliniche sono caratterizzate da molteplici occorrenze nel tempo e nello spazio, decorso ricorrente e assenza di cura.gni.
Sono necessari modelli animali standardizzati per sostenere la ricerca; L'EAE è il modello animale più accurato e ampiamente utilizzato per simulare la patologia della SM, in grado di replicarne la patologia principale e i sintomi clinici e costruire una base e un ponte di traduzione clinica per la ricerca correlata e lo sviluppo di farmaci; Come epitopo chiave del vantaggio immunitario del MOG,mog 35 55 peptideha una forte immunogenicità e può attivare specificamente le cellule T/B per indurre un EAE stabile, riproducibile e altamente compatibile con la patologia della SM. Rispetto ad altri antigeni, il MOG presenta maggiori vantaggi ed è diventato il gold standard per la modellazione dell’EAE, fornendo una base sperimentale standardizzata per la ricerca sulla SM.
Fonte di informazioni:
Wang Hao, Chen Li Progressi della ricerca sull'eziologia della sclerosi multipla e stato attuale dell'applicazione del modello EAE [J]. Giornale cinese di neuroimmunologia e neurologia, 2022, 29 (5): 412-416
Riferimenti
Bittner S, et al. L'inibitore del canale A293 del Task 1 mostra efficacia in un modello murino di sclerosi multipla[J]. Neurologia sperimentale, 2012, 238: 149-155.
Li Li, Zhang Qiang Applicazione del modello EAE mediato da MOG (35-55) nella valutazione dell'efficacia dei farmaci candidati alla SM [J]. Bollettino farmacologico cinese, 2024, 40 (3): 456-462
Stromnes IM, governatore JM. Induzione attiva di encefalomielite allergica sperimentale[J]. Protocolli naturali, 2006, 1: 1810-1819.
Domande frequenti
MOG (35-55), in quanto epitopo immunitario dominante del MOG, ha una forte immunogenicità e può attivare specificamente le cellule T/B, inducendo EAE stabile negli animali da esperimento; Il fenotipo patologico da esso indotto è altamente coerente con la SM e presenta i vantaggi di una forte riproducibilità e di un funzionamento conveniente. Rispetto ad altri antigeni modellanti, è più in linea con le caratteristiche patologiche della SM, rendendolo il gold standard per la modellazione dell'EAE.
Può indurre il modello EAE a simulare i disturbi immunitari, l'infiltrazione infiammatoria e le caratteristiche patologiche del danno neurologico della SM, fornendo scenari di screening mirati per immunosoppressori, farmaci ant-infiammatori e agenti neuroprotettivi, ottenendo l'identificazione dell'attività di diversi farmaci bersaglio e i risultati dello screening hanno una forte rilevanza clinica, che può effettivamente abbreviare il ciclo di sviluppo del nuovo farmaco.
Il ripristino dell'integrità della mielina può essere osservato attraverso metodi come la colorazione morfologica della mielina e il rilevamento dell'espressione della proteina basica della mielina (MBP), quantificando i cambiamenti nell'area e il grado delle lesioni demielinizzanti. Allo stesso tempo, combinato con il rilevamento dell’immunofluorescenza, è possibile chiarire l’effetto regolatore dei farmaci sulle proteine correlate alla protezione della mielina, ottenendo una quantificazione precisa degli effetti di miglioramento della demielinizzazione.
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