Iniezione SS-31

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. è uno dei produttori e fornitori più esperti di iniezione ss-31 in Cina. Benvenuti nell'iniezione ss-31 all'ingrosso di alta qualità in vendita qui dalla nostra fabbrica. Sono disponibili un buon servizio e un prezzo ragionevole.

Iniezione SS-31, un tetrapeptide sintetico con precise capacità di targeting mitocondriale, supera i limiti delle terapie tradizionali sfruttando la sua struttura molecolare e il suo meccanismo d'azione unici. Penetra efficacemente la barriera ematoencefalica-e si lega specificamente alla cardiolipina nella membrana mitocondriale interna delle cellule neuronali. Ciò gli consente di regolare l’equilibrio dello stress ossidativo alla fonte, stabilizzare la struttura della membrana mitocondriale e ripristinare l’efficienza del metabolismo energetico. Offre un nuovo approccio terapeutico mirato per l’intervento delle malattie neurodegenerative e il suo potenziale neuroprotettivo dimostrato in vari modelli di malattia sta diventando sempre più un focus centrale della ricerca in questo campo.

 

I nostri prodotti Forma

 

sS-31 Polvere

Iniezione di sS-31

Capsule sS-31

SS-31 COA

Certificato di analisi
Nome composto	Elamipretide
Grado	Grado farmaceutico
N. CAS	736992-21-5
Quantità	35g
Norma di imballaggio	Borsa in PE+borsa in alluminio
Produttore	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd
Lotto n.	202501090036
MFG	9 gennaio 2025
ESP	8 gennaio 2028
Struttura
Articolo	Standard aziendale	Risultato dell'analisi
Aspetto	Polvere bianca o quasi bianca	Conforme
Contenuto d'acqua	Inferiore o uguale al 5,0%	0.38%
Perdita all'essiccazione	Inferiore o uguale all'1,0%	0.28%
Metalli pesanti	Pb Inferiore o uguale a 0,5 ppm	N.D.
	Come inferiore o uguale a 0,5 ppm	N.D.
	Hg Inferiore o uguale a 0,5 ppm	N.D.
	Cd Inferiore o uguale a 0,5 ppm	N.D.
Purezza (HPLC)	Maggiore o uguale al 99,0%	99.98%
Singola impurità	<0.8%	0.45%
Conta microbica totale	Inferiore o uguale a 750cfu/g	90
E.Coli	Inferiore o uguale a 2MPN/g	N.D.
Salmonella	N.D.	N.D.
Etanolo (tramite GC)	Inferiore o uguale a 5000 ppm	400 ppm
Magazzinaggio	Conservare in un luogo sigillato, buio e asciutto al di sotto di -20 gradi

Le malattie neurodegenerative (come il morbo di Alzheimer e la disfunzione neurologica post-ictus) sono emerse come le principali sfide sanitarie globali nel contesto dell'invecchiamento della popolazione. I loro meccanismi patologici sono complessi e interconnessi, con il problema centrale che risiede nella progressiva disfunzione della funzione mitocondriale nelle cellule neuronali-dove lo stress ossidativo sovraccarico, il metabolismo energetico impoverito e l'apoptosi incontrollata formano un circolo vizioso. Ciò alla fine porta alla perdita neuronale, al danno sinaptico e al declino delle funzioni cognitive e motorie. Gli attuali approcci terapeutici spesso si concentrano su singoli aspetti patologici, rendendo difficile il raggiungimento di una neuroprotezione completa e di una riparazione funzionale.

I. Vantaggi molecolari della penetrazione della barriera emato-encefalica e della localizzazione mirata

SS-31, sfruttando le sue caratteristiche strutturali molecolari uniche (motivo aromatico cationico bilanciato con moderata idrofilicità e idrofobicità), può superare le limitazioni fisiologiche della barriera ematoencefalica. A differenza dei farmaci comuni, che faticano a penetrare nel tessuto cerebrale, la carica positiva sulla sua superficie molecolare può formare lievi interazioni elettrostatiche con i componenti anionici sulle membrane delle cellule endoteliali della barriera ematoencefalica. Combinato con la capacità di penetrazione nella membrana degli anelli aromatici idrofobici, ciò consente un trasporto transmembrana altamente efficiente, che alla fine porta ad un accumulo preferenziale nella membrana mitocondriale interna delle cellule nervose. Questa caratteristica di targeting gli consente di agire direttamente sugli organelli centrali danneggiati nelle malattie neurodegenerative, ponendo le basi per i successivi effetti neuroprotettivi.

II. Meccanismi di regolazione multidimensionale dello stress ossidativo nelle cellule nervose

Nelle malattie neurodegenerative, lo squilibrio dello stress ossidativo nelle cellule nervose (eccessivo accumulo di specie reattive dell’ossigeno) è un fattore chiave per il danno cellulare.Iniezione SS-31regola i livelli di stress ossidativo attraverso molteplici percorsi:

III. Bloccare l'apertura patologica dell'mPTP e garantire la sopravvivenza neuronale

 

L’apertura anormale del poro di transizione della permeabilità mitocondriale (mPTP) è un fattore scatenante fondamentale per l’apoptosi neuronale nelle malattie neurodegenerative:

In condizioni patologiche, stimoli come l'ischemia e lo stress ossidativo possono portare ad un'eccessiva apertura dell'mPTP, causando il collasso del potenziale della membrana mitocondriale e il gonfiore o la rottura dei mitocondri.

Legandosi specificamente alla cardiolipina nella membrana mitocondriale interna, SS-31 stabilizza la struttura della membrana e blocca direttamente l'apertura patologica dell'mPTP, prevenendo il rilascio del contenuto mitocondriale (come il citocromo c) nel citoplasma.

Questo processo interrompe la reazione a cascata dell'apoptosi, riduce la morte cellulare programmata nei neuroni e mantiene la quantità cellulare e l'integrità funzionale del tessuto neurale.

Il processo patologico principale dell'ictus, in particolare quello indotto dal danno da ischemia-riperfusione, è caratterizzato da un'improvvisa riduzione della produzione di energia mitocondriale a seguito dell'interruzione della perfusione sanguigna cerebrale. Successivamente, il ripristino del flusso sanguigno innesca un’esplosione di specie reattive dell’ossigeno, un sovraccarico di calcio e una reazione infiammatoria a cascata. Alla fine, ciò porta alla necrosi delle cellule nervose nell'area del nucleo ischemico, all'apoptosi delle cellule nella penombra e alla continua espansione della zona infartuata. In risposta a questa cascata patologica, SS-31 esercita effetti neuroprotettivi multidimensionali e mirati, manifestati specificamente nei seguenti aspetti:

Meccanismi per arrestare l’espansione dell’infarto:

Durante il danno da ischemia-riperfusione, l'apertura anomala del poro di transizione della permeabilità mitocondriale funge da fattore critico per l'apoptosi. Legandosi specificamente alla cardiolipina nella membrana mitocondriale interna, SS-31 stabilizza la struttura della membrana e blocca l'apertura patologica di questo poro, prevenendo così il gonfiore, la rottura e il rilascio del citocromo c mitocondriale. Questa azione riduce la morte cellulare programmata nelle cellule nervose dell'area centrale ischemica.

Inoltre, SS-31 ottimizza l'efficienza del sistema di trasporto degli elettroni mitocondriali, riduce la perdita di elettroni dal Complesso III e minimizza la generazione di specie reattive dell'ossigeno come gli anioni superossido. Ciò allevia il danno da stress ossidativo alle cellule della penombra ischemica, ottenendo una riduzione delle dimensioni dell’infarto di oltre il 17% (sulla base dei dati del modello preclinico).

 Doppia regolazione dell’infiammazione e dell’edema:

Dopo un ictus, le cellule nervose danneggiate rilasciano fattori pro-infiammatori (come TNF- e IL-6), innescando risposte infiammatorie localizzate e interrompendo la permeabilità della barriera emato-encefalica. Ciò porta all'edema cerebrale.Iniezione SS-31inibisce l'attivazione delle vie di segnalazione dell'infiammazione mediate dal danno mitocondriale, riducendo così la trascrizione e il rilascio di fattori pro-infiammatori. Allo stesso tempo, stabilizza la funzione mitocondriale delle cellule endoteliali nella barriera ematoencefalica, mantiene l'integrità delle cellule endoteliali e riduce la permeabilità vascolare. Ciò allevia l’edema cerebrale e mitiga il danno secondario alle cellule nervose causato da fattori infiammatori.

Ripristino preciso del metabolismo energetico:

In condizioni ischemiche, le cellule nervose si affidano alla glicolisi anaerobica per produrre energia, con conseguente accumulo significativo di acido lattico e ulteriore esacerbazione del danno cellulare. SS-31 può ripristinare la funzione di fosforilazione ossidativa dei mitocondri nelle aree ischemiche. Attivando la via di segnalazione AMPK/PGC-1, migliora la biogenesi mitocondriale e migliora l'efficienza della produzione di ATP.

Inoltre, promuove uno spostamento metabolico dall’ossidazione del glucosio all’ossidazione degli acidi grassi, migliora l’efficienza di utilizzo dell’energia nel miocardio (che influisce sull’afflusso di sangue cerebrale), riduce l’accumulo di acido lattico e fornisce un supporto energetico prolungato alle cellule nervose danneggiate. Ciò aumenta la probabilità di sopravvivenza del tessuto cerebrale ischemico.

 

SS-31 si prende cura dei pazienti affetti da malattia di Alzheimer

 

Nei modelli di malattia di Alzheimer,Iniezione SS-31dimostra effetti neuroprotettivi completi e profondi sfruttando le sue proprietà uniche di targeting mitocondriale, offrendo una nuova direzione altamente promettente per l’intervento in questa malattia. La progressione patologica principale della malattia di Alzheimer ruota attorno all'aggregazione anomala dell'-amiloide in oligomeri tossici e placche fibrillari, nonché all'iperfosforilazione della proteina tau che porta a grovigli neurofibrillari. Insieme, questi processi innescano la disfunzione mitocondriale, lo squilibrio dello stress ossidativo e la perdita sinaptica nelle cellule neuronali, con conseguente declino cognitivo.

Questo farmaco penetra la barriera emato{0}}encefalica e si accumula precisamente nella membrana mitocondriale interna delle cellule neuronali. Legandosi specificatamente alla cardiolipina per formare un complesso stabile, non solo migliora la resistenza al danno della membrana mitocondriale, difendendola efficacemente dall'invasione degli oligomeri tossici dell'-amiloide, ma ottimizza anche l'efficienza della catena di trasporto degli elettroni, riducendo la generazione di specie reattive dell'ossigeno alla fonte. Allo stesso tempo, aumenta l'attività degli enzimi antiossidanti endogeni, allevia il danno ossidativo alle membrane neuronali e agli organelli, mitiga significativamente il neurotossicità dell'-amiloide e inibisce l'ulteriore espansione delle placche fibrillari.

Per quanto riguarda la fosforilazione anomala della proteina tau, migliora il metabolismo energetico cellulare ripristinando la funzione mitocondriale, sottoregola l'attività delle chinasi attivate in modo anomalo come la glicogeno sintasi chinasi 3 e promuove la defosforilazione mediata dalla fosfatasi-della proteina tau. Ciò riduce la formazione e la progressione dei grovigli neurofibrillari, mantenendo così l'integrità strutturale delle cellule neuronali. In particolare, SS-31 prende di mira e protegge la funzione mitocondriale nei neuroni presinaptici, migliora l’efficienza della produzione di ATP, fornisce ampio supporto energetico per la sintesi e il rilascio di neurotrasmettitori sinaptici, riduce il danno ossidativo ai recettori della membrana postsinaptica e abbassa significativamente il tasso di perdita sinaptica. Di conseguenza, preserva la normale connettività del circuito neurale e la trasmissione del segnale.

SS-31, con al centro la riparazione della funzione mitocondriale, ha aperto un nuovo percorso di grande valore per il trattamento delle malattie neurodegenerative. Attraverso molteplici meccanismi sinergici-tra cui la penetrazione della barriera emato-encefalica per un arricchimento mirato, la regolazione dello stress ossidativo, il blocco dell'apertura anomala del poro di transizione della permeabilità mitocondriale e la protezione della funzione sinaptica-non solo mitiga i danni patologici come la deposizione di amiloide e l'iperfosforilazione della proteina tau, ma mantiene anche la sopravvivenza neuronale e l'integrità del circuito neurale, migliorando efficacemente la disfunzione cognitiva e motoria.

Rispetto ai tradizionali farmaci a bersaglio singolo-, il suo intervento multidimensionale offre vantaggi distinti, mentre la sua modalità d'azione delicata e l'eccellente biocompatibilità ne aumentano ulteriormente il potenziale per la traduzione clinica. Anche se sono ancora necessari studi clinici su-scala su scala più ampia per convalidarne l'efficacia a lungo-termine e l'adattabilità personalizzata, e restano da affrontare sfide come l'ottimizzazione del dosaggio (ad esempio, estendere l'emivita-), SS-31 ha chiaramente dimostrato il potenziale per superare l'attuale impasse terapeutica nelle malattie neurodegenerative.

Con l'avanzare della ricerca futura, questo farmaco mirato ai mitocondri-promette di passare dal laboratorio alla pratica clinica, offrendo nuove speranze per ritardare la progressione della malattia e migliorare la qualità della vita di un'ampia gamma di pazienti. Potrebbe anche spingere il trattamento delle malattie neurodegenerative verso una nuova era di riparazioni mirate-di precisione.

• SS-31 può aiutare con la perdita di peso?

SS-31 non è un farmaco diretto per la perdita di peso, ma supporta il metabolismo e l'energia sani prendendo di mira i mitocondri, prevenendo potenzialmente la perdita di muscoli/peso in stati patologici (come la cachessia tumorale) e migliorando la funzione cellulare, che può influenzare indirettamente la composizione corporea e le prestazioni, soprattutto insieme alla dieta e all'esercizio fisico, piuttosto che sopprimere semplicemente l'appetito. La ricerca mostra che può migliorare la salute metabolica, migliorare le prestazioni fisiche nei topi anziani e migliorare la composizione corporea in contesti specifici, ma il suo ruolo nella perdita di peso generale riguarda più l’efficienza e la funzione cellulare.

• SS-31 è approvato dalla FDA?

SS-31: peptide approvato dalla FDA per la salute mitocondriale.

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