Iniezione Dsipè una sostanza neuromodulatrice non peptidica presente in natura. Dalla sua scoperta negli anni ’70, è diventato un punto focale della ricerca nei campi delle neuroscienze e della medicina grazie alla sua esclusiva regolazione del sonno, protezione dallo stress e potenziale valore di applicazione clinica. DSIP Injection, come forma di domanda, agisce direttamente sul sistema nervoso centrale attraverso l'iniezione sottocutanea o endovenosa, con l'obiettivo di migliorare la qualità del sonno, alleviare le reazioni allo stress ed esplorare la possibilità di trattare varie malattie. Il DSIP può aumentare l'ampiezza e la durata delle onde delta (0,5-4 Hz) nell'elettroencefalografia (EEG), prolungare la fase del sonno a onde lente e quindi migliorare la profondità del sonno. Esperimenti su animali hanno dimostrato che dopo l'iniezione di DSIP, il tempo di sonno a onde lente dei ratti aumenta del 30% -50%. DSIP riduce il tempo dalla veglia al sonno abbassando i livelli di cortisolo, inibendo l’attività del sistema nervoso simpatico e riducendo le risposte all’ansia e allo stress. DSIP può aiutare a ripristinare l'orologio biologico, migliorare il jet lag o la sindrome da ritardo della fase del sonno influenzando l'espressione del gene dell'orologio nel nucleo soprachiasmatico ipotalamico (SCN).
| Nome del prodotto | Disp | Iniezione Dsip |
| Tipo di prodotto | Polvere | liquido |
| Purezza del prodotto | Maggiore o uguale al 99% | Maggiore o uguale al 99% |
| Specifiche del prodotto | 100 g/1 kg/ecc. | 1 mg/2 mg |
| Forma del prodotto | Sintesi organica | Sintesi organica |
Certificato di autenticità Dsip
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| Certificato di analisi | ||
| Nome composto | Disp | |
| Grado | Grado farmaceutico | |
| N. CAS | 62568-57-4 | |
| Quantità | 337,3 kg | |
| Norma di imballaggio | 25 kg/fusto | |
| Produttore | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lotto n. | 202501090050 | |
| MFG | 9 gennaio 2025 | |
| ESP | 8 gennaio 2028 | |
| Struttura |
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| Articolo | Standard aziendale | Risultato dell'analisi |
| Aspetto | Polvere bianca o quasi bianca | Conforme |
| Contenuto d'acqua | Inferiore o uguale al 5,0% | 0.51% |
| Perdita all'essiccazione | Inferiore o uguale all'1,0% | 0.34% |
| Metalli pesanti | Pb Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. |
| Come inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Purezza (HPLC) | Maggiore o uguale al 99,0% | 99.90% |
| Singola impurità | <0.8% | 0.48% |
| Conta microbica totale | Inferiore o uguale a 750cfu/g | 91 |
| E.Coli | Inferiore o uguale a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanolo (tramite GC) | Inferiore o uguale a 5000 ppm | 500 ppm |
| Magazzinaggio | Conservare in un luogo sigillato, buio e asciutto a temperatura inferiore a 2-8 gradi | |
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Disaccoppiamento dell'asse dello stress di iniezione DSIP: da "esaurimento della resistenza" a "reimpostazione dell'adattamento"
Nel campo della fisiologia dello stress, i modelli tradizionali vedono la risposta allo stress come un-processo di "esaurimento della resistenza" unidirezionale: il corpo risponde allo stress attivando l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (asse HPA) e il sistema nervoso simpatico (SNS), ma un'iperattivazione a lungo termine- può portare a disfunzioni cellulari, danni ai tessuti e insorgenza di malattie. Tuttavia, studi recenti hanno scoperto che il neuropeptide endogeno Delta sleep inducing peptide (DSIP) può ottenere il disaccoppiamento dinamico dell’asse dello stress attraverso la sua forma di iniezione (Iniezione DSIP), trasformando il modello tradizionale in un meccanismo di regolamentazione bidirezionale di "ripristino dell'adattamento". Questa svolta non solo rivela il ruolo fondamentale del DSIP nella regolazione neuroendocrina, immunitaria e metabolica, ma fornisce anche nuove strategie per il trattamento delle malattie legate allo stress-come i disturbi d'ansia, il disturbo da stress post-traumatico (PTSD) e la sindrome da stanchezza cronica.
I limiti del tradizionale modello di “esaurimento della resistenza”.
Il modello tradizionale sostiene che la risposta allo stress segue un processo lineare di "periodo di allerta → periodo di resistenza → periodo di esaurimento":
Periodo di allerta: attivazione del SNS, rilascio di adrenalina e noradrenalina, frequenza cardiaca e pressione sanguigna elevate;
Periodo di resistenza: attivazione dell'asse HPA, aumento della secrezione di cortisolo, inibizione dell'infiammazione e mantenimento dell'approvvigionamento energetico;
Periodo di esaurimento: livelli elevati di cortisolo a lungo termine portano ad atrofia dell’ippocampo, soppressione immunitaria e disturbi metabolici.
Il limite di questo modello è che ignora la capacità di bilanciamento dinamico del sistema di stress. Ad esempio, esperimenti su animali hanno dimostrato che dopo stress ripetuto, alcuni individui possono aumentare la sensibilità al feedback negativo aumentando l'espressione del recettore dei glucocorticoidi (GR), evitando così l'esaurimento; E un altro gruppo di individui è caduto in uno stato di attivazione sostenuta a causa della sottoregolazione dell’espressione GR. Questa differenza individuale suggerisce il potenziale meccanismo di “reset dell’adattamento” nella risposta allo stress, ma i modelli tradizionali non sono riusciti a spiegarne le basi molecolari.
Marcatori molecolari di esaurimento cellulare
I tipici segni di esaurimento cellulare includono:
Deplezione delle cellule T: nelle infezioni croniche o nei microambienti tumorali, le cellule T CD8+ mostrano un'elevata espressione di PD-1, una ridotta secrezione di citochine e una perdita di capacità di proliferazione a causa della stimolazione antigenica prolungata;
Deplezione dei neuroni: lo stress a lungo termine porta ad atrofia dendritica, diminuzione della plasticità sinaptica e inibizione della neurogenesi nei neuroni dell'ippocampo;
Deplezione delle cellule endocrine: le cellule ACTH ipofisarie subiscono una riduzione dei granuli di secrezione e l'apoptosi cellulare a causa della stimolazione del CRH a lungo termine.
Questi fenomeni suggeriscono che l’esaurimento è un “adattamento passivo” delle cellule a stimoli sostenuti, mentre il vero adattamento dovrebbe includere capacità di riprogrammazione attiva. La scoperta di DSIP Injection fornisce la prova sperimentale di questa ipotesi.
Meccanismo molecolare dell'iniezione DSIP: disaccoppiamento dei nodi chiave dell'asse dello stress
Interazione tra recettori DSIP e NMDA
L'effetto regolatore dello stress del DSIP è strettamente correlato alla sua regolazione dei recettori NMDA. I recettori NMDA sono i canali ionici centrali dei neuroni glutamatergici, coinvolti nell’apprendimento e nella memoria, nella percezione del dolore e nella risposta allo stress. Gli esperimenti sugli animali hanno dimostrato che:
Inibizione dell'iperattivazione del recettore NMDA:Iniezione DSIP(60 nmol/kg, intraperitoneale) hanno ridotto significativamente l'espressione di c-Fos nel nucleo paraventricolare (PVN) dell'ipotalamo indotto dallo stress di contenzione. Questo effetto è stato bloccato dall'antagonista del recettore NMDA MK-801 (90 nmol, iniezione intraventricolare), indicando che DSIP riduce l'attivazione dell'asse HPA inibendo la segnalazione del recettore NMDA;
Regolazione dell'afflusso di calcio: DSIP può inibire l'apertura dei canali del calcio di tipo T-, ridurre la sovraeccitazione neuronale e proteggere i neuroni dell'ippocampo dai danni derivanti dalla tossicità del glutammato.
La modifica della fosforilazione migliora l'attività DSIP
Il residuo di 7-serina di DSIP può essere fosforilato per generare P-DSIP, che ha un'attività biologica 5-300 volte superiore a DSIP. La modifica della fosforilazione migliora la funzione DSIP nei seguenti modi:
Emivita-estesa: l'emivita-di DSIP è di circa 15 minuti, mentre P-DSIP è estesa a 2-3 ore, rendendo il suo effetto più duraturo;
Migliora la capacità di legame dei recettori: la fosforilazione aumenta la carica negativa delle molecole DSIP, promuovendo le loro interazioni elettrostatiche con le membrane cellulari e i recettori;
Attivazione dei fattori di trascrizione: P-DSIP può indurre l'espressione di fattori di trascrizione come c-Fos e CREB, trasmettere segnali dei recettori di membrana al nucleo e regolare l'espressione genica.
Attività biologica dell'iniezione DSIP
L'attività biologica diIniezione DSIP(fosforilato Delta sleep inducing peptide injection) è ampio e significativo e copre molteplici aspetti quali la regolazione del sonno, gli antiossidanti, gli anti-ansia, gli anti-tumorali, gli anti-ipertensione, la neuroprotezione e la regolazione metabolica. Quello che segue è un supplemento dettagliato alla sua attività biologica:
Attività di regolazione del sonno
DSIP è stato inizialmente scoperto per il suo significativo effetto di induzione del sonno. Negli esperimenti sugli animali, l'iniezione DSIP può indurre il sonno ortodosso a onde lente, che si manifesta come un aumento significativo dell'attività delle onde delta e delle onde fusate nell'elettroencefalografia, mentre una moderata diminuzione dell'attività motoria. Negli studi sull'uomo, l'iniezione DSIP ha anche dimostrato di migliorare la qualità del sonno, abbreviare l'ora di andare a dormire, prolungare la durata del sonno e ridurre i risvegli notturni. Questo effetto di regolazione del sonno può essere ottenuto regolando i sistemi di neurotrasmettitori come GABA e NMDA, che possono aiutare ad alleviare i disturbi del sonno come l’insonnia e l’ansia.
Attività antiossidante
DSIP ha forti proprietà antiossidanti e può attivare i meccanismi naturali del corpo per combattere lo stress ossidativo. Negli esperimenti sugli animali, l'iniezione DSIP può aumentare l'attività della catalasi e della superossido dismutasi (SOD) nell'omogenato epatico di ratti con stress acuto. Questi enzimi sono enzimi importanti per il corpo per eliminare i radicali liberi e proteggere le cellule dal danno ossidativo. Allo stesso tempo, il DSIP può anche ridurre la concentrazione di malondialdeide (MDA), che è uno dei biomarcatori dello stress ossidativo. La diminuzione della sua concentrazione indica che il DSIP può alleviare i danni dello stress ossidativo all'organismo.
Attivazione anti ansia e anti stress
DSIP mostra anche un'attività significativa contro l'ansia e lo stress. Negli esperimenti sugli animali, l'iniezione DSIP può ridurre il comportamento ansioso-indotto dallo stress, ad esempio riducendo il comportamento esplorativo e aumentando il comportamento correlato all'ansia negli esperimenti in campo aperto. Negli studi sull'uomo, è stato anche dimostrato che l'iniezione DSIP migliora la tolleranza allo stress e le capacità di coping degli individui, oltre a migliorare il loro stato psicologico. Questo effetto anti-ansia e anti-stress può essere ottenuto regolando l'attività dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (asse HPA) e del sistema nervoso simpatico, che può aiutare ad alleviare disturbi psicologici come ansia e depressione.
Attività anti-tumorale
DSIP ha anche effetti anti-tumorali. Negli esperimenti sugli animali, l'iniezione a lungo-termine di DSIP può ridurre significativamente l'incidenza di tumori spontanei e prolungare la durata della vita degli animali da esperimento. Questo effetto anti-tumorale può essere ottenuto attraverso meccanismi quali la regolazione del sistema immunitario, l'inibizione della proliferazione delle cellule tumorali e l'induzione dell'apoptosi delle cellule tumorali. Sebbene al momento il meccanismo specifico dell'effetto antitumorale del DSIP non sia completamente compreso, il suo potenziale valore applicativo nella prevenzione e nel trattamento dei tumori merita ulteriori ricerche.
Attività antipertensiva
Il DSIP mostra anche una certa attività nel trattamento dell'ipertensione. In un modello di ratto iperteso, l’iniezione di DSIP può abbassare la pressione sanguigna e migliorare la funzione cardiovascolare. Questo effetto antipertensivo può essere ottenuto attraverso meccanismi quali la regolazione del sistema dell'angiotensina, l'inibizione dell'attività nervosa simpatica o il miglioramento della funzione endoteliale. Sebbene il meccanismo specifico dell'effetto antipertensivo del DSIP non sia ancora completamente compreso, il suo potenziale valore applicativo nel trattamento dell'ipertensione merita attenzione.
Attività neuroprotettiva
DSIP ha un effetto protettivo sul sistema nervoso. Negli esperimenti sugli animali, l'iniezione DSIP può proteggere i neuroni da danni quali ischemia, ipossia ed eccitotossicità, promuovendo la sopravvivenza e la riparazione neuronale. Questo effetto neuroprotettivo può essere ottenuto attraverso meccanismi come la regolazione del sistema neurotrasmettitore, l’inibizione della neuroinfiammazione o la promozione dell’espressione di fattori neurotrofici.
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