Iniezione di Exenatide

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. è uno dei produttori e fornitori più esperti di iniezioni di exenatide in Cina. Benvenuti nell'iniezione di exenatide all'ingrosso di alta qualità in vendita qui dalla nostra fabbrica. Sono disponibili un buon servizio e un prezzo ragionevole.

Il componente principale diIniezione di Exenatideè Exenatide, un peptide sintetizzato artificialmente costituito da 39 aminoacidi che agisce in modo simile al peptide-1 endogeno simile al glucagone (GLP-1). Gli eccipienti del farmaco includono mannitolo, sodio acetato triidrato, meta cresolo, acido acetico glaciale e acqua per iniezione, che sono liquidi incolori e trasparenti. La sua struttura chimica è complessa, con una formula molecolare di C184H282N50O60S e un peso molecolare fino a 4186,6.

 

Il modulo dei nostri prodotti

 

Exenatide/Exenatide acetato COA

Certificato di analisi
Nome composto	Exenatide/Exenatide acetato
Grado	Grado farmaceutico
N. CAS	141732-76-5
Quantità	15g
Norma di imballaggio	Borsa in PE+borsa in alluminio
Produttore	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd
Lotto n.	202601090060
Cordiali saluti	9 gennaio 2026
ESP	8 gennaio 2029
Struttura
Articolo	Standard aziendale	Risultato dell'analisi
Aspetto	Polvere bianca o quasi bianca	Conforme
Contenuto d'acqua	Inferiore o uguale al 5,0%	0.50%
Perdita all'essiccazione	Inferiore o uguale all'1,0%	0.40%
Metalli pesanti	Pb Inferiore o uguale a 0,5 ppm	N.D.
	Come inferiore o uguale a 0,5 ppm	N.D.
	Hg Inferiore o uguale a 0,5 ppm	N.D.
	Cd Inferiore o uguale a 0,5 ppm	N.D.
Purezza (HPLC)	Maggiore o uguale al 99,0%	99.90%
Singola impurità	<0.8%	0.58%
Conta microbica totale	Inferiore o uguale a 750cfu/g	170
E.Coli	Inferiore o uguale a 2MPN/g	N.D.
Salmonella	N.D.	N.D.
Etanolo (tramite GC)	Inferiore o uguale a 5000 ppm	400 ppm
Magazzinaggio	Conservare in un luogo sigillato, buio e asciutto a temperatura inferiore a 2-8 gradi

Essendo il primo agonista del recettore del peptide-1 (GLP-1) simile al glucagone approvato per la commercializzazione nel mondo,Iniezione di Exenatideha uno dei suoi principali effetti farmacologici nell'inibire specificamente la secrezione anomala di glucagone nei pazienti con diabete di tipo 2, che è anche uno dei meccanismi chiave per ottenere un'accurata riduzione del glucosio e ridurre le fluttuazioni della glicemia. Essendo il principale glucocorticoide nel corpo, il glucagone ha disturbi di secrezione nei pazienti con diabete di tipo 2 (eccessiva secrezione a stomaco vuoto e dopo i pasti e diminuzione della sensibilità alla regolazione dei cambiamenti di zucchero nel sangue), che porta ad un aumento della produzione di zucchero nel fegato e allo squilibrio dell'omeostasi del glucosio nel sangue, ed è un importante fattore patologico che aggrava l'iperglicemia.

Il glucagone è un ormone peptidico sintetizzato e secreto dalle cellule alfa delle isole pancreatiche. È composto da 29 aminoacidi e ha un peso molecolare di circa 3485 Da. Insieme all'insulina, forma un "sistema di regolamentazione bidirezionale" per regolare l'omeostasi del glucosio nel sangue nel corpo. La sua funzione fisiologica principale è aumentare i livelli di glucosio nel sangue per mantenere l’approvvigionamento energetico durante il digiuno e gli stati di stress. Lo specifico meccanismo d’azione si riflette principalmente nei seguenti tre aspetti:

Promuovere la produzione epatica di glucosio: questa è la funzione fisiologica principale del glucagone. Dopo essersi legato ai recettori del glucagone sulla superficie delle cellule epatiche, il glucagone attiva le vie di segnalazione intracellulare, promuovendo la degradazione del glicogeno epatico (convertendo il glicogeno immagazzinato nel fegato in glucosio) e la gluconeogenesi (sintetizzando il glucosio da sostanze non zuccherine come lattato, piruvato e aminoacidi), aumentando così il rilascio di glucosio nel fegato e i livelli di glucosio nel sangue. In condizioni fisiologiche normali, la secrezione di glucagone aumenta leggermente a stomaco vuoto, mantenendo la glicemia a digiuno entro il range normale (3,9-6,1 mmol/L) per evitare l'ipoglicemia.

Regolazione del metabolismo dei grassi: il glucagone può favorire la disgregazione del tessuto adiposo, rilasciando acidi grassi e glicerolo. Gli acidi grassi vengono ossidati e scomposti nel fegato per produrre corpi chetonici, fornendo ulteriore energia al corpo. Questo effetto è particolarmente significativo negli stati di stress come la fame e il digiuno.

Regolazione a feedback della funzione delle isole pancreatiche: il glucagone può regolare la secrezione di insulina delle cellule beta pancreatiche attraverso l'azione paracrina. Quando la glicemia aumenta, la secrezione di glucagone diminuisce, favorendo indirettamente la secrezione di insulina;

Quando lo zucchero nel sangue diminuisce, la secrezione di glucagone aumenta inibendo la secrezione di insulina, formando un circuito regolatorio a feedback negativo di "insulina glucagone del glucosio nel sangue" per mantenere l'omeostasi dello zucchero nel sangue.

Fonte delle informazioni di riferimento:
1. La funzione fisiologica del glucagone e il meccanismo anormale nel diabete Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism, 2024
2. Disregolazione della secrezione di glucagone nel diabete di tipo 2: meccanismi e bersagli terapeutici. Nature Reviews Endocrinologia, 2025.
3. Caratteristiche della secrezione e significato clinico del glucagone nei pazienti con diabete di tipo 2 Chinese Journal of diabete, 2024

La superficie delle cellule alfa del pancreas esprime altamente il recettore GLP-1 (GLP-1 R), che appartiene alla famiglia dei recettori B accoppiati alle proteine ​​G (GPCR) ed è una glicoproteina transmembrana 7 volte. Il suo dominio extracellulare è un dominio legante il ligando in grado di riconoscere specificamente GLP-1 ed exenatide, che costituisce la base perexenatide iniettabileper inibire la secrezione di glucagone.
Il legame di exenatide ai recettori GLP-1 nelle cellule alfa del pancreas presenta le seguenti caratteristiche:

1. Elevata affinità e specificità: la costante di dissociazione (Kd) di exenatide con il recettore GLP-1 è di circa 0,3 nM, che è superiore a quella del GLP-1 naturale (Kd è di circa 1,0 nM), e si lega specificamente solo al recettore GLP-1, senza legami crociati con altri recettori correlati come il recettore del glucagone e il recettore GIP, evitando effetti fuori bersaglio.

2. Increased blood glucose dependent binding: When blood glucose levels rise (>3,9 mmol/L), l'espressione dei recettori GLP-1 sulla superficie delle cellule alfa del pancreas è sovraregolata e l'affinità di legame tra exenatide e i recettori è ulteriormente migliorata, determinando un effetto inibitorio più significativo sulla secrezione di glucagone; Quando la glicemia è normale o diminuita (<3.9 mmol/L), GLP-1 receptor expression is downregulated, and the binding of exenatide to the receptor is weakened, thereby reducing the inhibitory effect on glucagon secretion and preserving the compensatory secretion function of glucagon during hypoglycemia.

3. Persistenza dell'attivazione del recettore: Exenatide, situata in seconda posizione, è glicina (Gly) al posto della naturale alanina (Ala) GLP-1, che può resistere alla degradazione enzimatica DPP-4 e ha un'emivita estesa a 2,4 ore. Dopo l'iniezione sottocutanea, può continuare a esercitare il suo effetto nel corpo, attivando continuamente i recettori del GLP-1 e ottenendo un'inibizione a lungo termine della secrezione di glucagone.

Dopo essersi legato ai recettori del GLP-1, exenatide induce cambiamenti nella conformazione dei recettori, attiva le vie di segnalazione a valle all’interno della cellula e inibisce la sintesi e la secrezione di glucagone. Questo processo è coerente con il meccanismo d’azione del GLP-1 naturale, ma a causa della maggiore stabilità e della maggiore durata d’azione di exenatide, l’effetto inibitorio è più significativo.

Meccanismo principale: regolazione delle vie di segnalazione intracellulare (inibizione della sintesi e della secrezione di glucagone)

La via di segnalazione della secrezione di glucagone inibisce la secrezione anomala di glucagone sia a livello di "sintesi" che di "secrezione". Il meccanismo specifico è il seguente:

Attiva la via di segnalazione Gs cAMP PKA e inibisce la secrezione di glucagone

Questa è la via di segnalazione principale attraverso la quale exenatide inibisce la secrezione di glucagone e il processo specifico è il seguente:
1. Il legame di exenatide ai recettori GLP-1 sulla superficie delle cellule alfa del pancreas → cambiamenti conformazionali del recettore → attivazione della proteina Gs intracellulare (dissociazione della subunità alfa);

2. La subunità alfa della proteina Gs attivata si lega e attiva l'adenilato ciclasi (AC) → AC catalizza la conversione dell'ATP in adenosina monofosfato ciclico (cAMP), aumentando la concentrazione di cAMP intracellulare di 2-5 volte;
3. il cAMP lega e attiva la proteina chinasi A (PKA) → PKA catalizza la dissociazione delle subunità e la fosforilazione delle proteine ​​​​bersaglio a valle;

4. Le proteine ​​bersaglio fosforilate possono inibire il rilascio di Ca ² ⁺ nelle cellule alfa del pancreas e sopprimere il rilascio extracellulare di granuli di glucagone, riducendo così direttamente la secrezione di glucagone.
Gli studi hanno dimostrato che exenatide può aumentare significativamente la concentrazione di cAMP nelle cellule delle isole pancreatiche dei pazienti con diabete di tipo 2, potenziare l'attività della PKA e ridurre la secrezione di glucagone del 60%~80% (dopo i pasti), e questo effetto è dose-dipendente. - Quando la dose di exenatide è di 10 μg due volte al giorno, l'effetto inibitorio di exenatide sul glucagone è significativamente più forte di quello di 5 μg due volte al giorno.

Inibiscono la via di segnalazione del Ca²⁺ e bloccano il rilascio dei granuli di glucagone

Ca²⁺ è una molecola di segnalazione chiave per il rilascio extracellulare dei granuli di glucagone: in circostanze normali, un aumento della concentrazione di Ca²⁺ nelle cellule alfa pancreatiche innesca la fusione dei granuli di glucagone con la membrana cellulare, ottenendo la secrezione. Exenatide inibisce la via di segnalazione del Ca²⁺ e blocca la secrezione di glucagone in due modi:

Attraverso la via di segnalazione Gs cAMP PKA, fosforila i canali Ca ² ⁺, inibisce l'afflusso di Ca ² ⁺ e riduce la concentrazione intracellulare di Ca ² ⁺;
2. Attivare i canali del potassio (canali K ⁺) per iperpolarizzare la membrana delle cellule alfa del pancreas, inibire ulteriormente l'afflusso di Ca ² ⁺ e quindi bloccare il rilascio di granuli di glucagone.

Esperimenti in vitro hanno confermato che exenatide può ridurre la concentrazione intracellulare di Ca ² ⁺ delle cellule alfa del pancreas dal 30% al 40%, inibire significativamente la secrezione di glucagone e questo effetto inibitorio può essere invertito dagli antagonisti dei recettori GLP-1 (come Exendin-9-39), dimostrando che il suo effetto dipende dall'attivazione dei recettori GLP-1.

Fonte delle informazioni di riferimento:
1. Basi molecolari della soppressione del glucagone indotta da exenatide-nel diabete di tipo 2. Giornale di chimica biologica, 2024.
2. L'effetto regolatorio e il meccanismo di exenatide sulla funzione delle cellule alfa pancreatiche Bollettino farmacologico cinese, 2024
3. Gli agonisti del recettore GLP-1 regolano la secrezione di glucagone attraverso la via di segnalazione cAMP-PKA. Diabete, 2024.
4.FDA. Manuale ufficiale di Byetta (Exenatide Injection) (edizione 2024)

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