Bilirubina in polvere CAS 635-65-4

Polvere di bilirubina, CAS 635-65-4, formula molecolare, C33H36N4O6, noto anche come bilirubina o bile rosso intenso, è il pigmento principale nella bile animale e uno dei componenti principali delle calcoli biliari. Un composto a forma di catena con quattro anelli di pirrolo e collegato da un gruppo di metilene nella sua posizione alfa, appartenente alla classe dienilcolina, con un peso molecolare relativo di 584,7. Di solito è un cristallo marrone rossastro arancione chiaro o profondo, insolubile in acqua, solubile in benzene, cloroformio, disolfuro di carbonio, acido e base e leggermente solubile in etere ed etanolo. Il solido della bilirubina è relativamente stabile in uno stato secco e la sua soluzione di cloroformio è anche relativamente stabile al buio. In soluzione alcalina o quando si incontrano ioni di ferro trivalente, è estremamente instabile e rapidamente ossidato a Biliverdin. Se riscaldato, il colore della bilirubina si oscura gradualmente e non si scioglie e la sua soluzione verde chiaro mostra fluorescenza rossa sotto luce ultravioletta.

La bilirubina viene principalmente estratta dalla bile animale e anche i sottoprodotti come i sali di calcio biliare e gli acidi biliare. Le persone hanno sviluppato vari metodi di estrazione basati sulle proprietà fisico-chimiche della bilirubina, come estrazione priva di alcol, metodo di concentrazione, cromatografia, metodo di resina, metodo unico, metodo di neutralizzazione e così via. È un reagente importante nella chimica analitica e nella ricerca biochimica, e anche una delle materie prime per la produzione di bezoar artificiale. Nella medicina clinica, ha gli effetti della sedazione, del sollievo d'urto, della riduzione della febbre, dell'abbassamento della pressione sanguigna e della promozione della rigenerazione dei globuli rossi. È uno dei farmaci usati per trattare la leucemia. Inoltre, ha forti effetti inibitori sul virus dell'encefalite giapponese e sulle cellule tumorali. Ha forti proprietà antiossidanti e può inibire alcuni danni alla perossidazione nel corpo.

Eccessiva produzione di bilirubina non coniugata

 

Ciò è principalmente dovuto a difetti interni nei globuli rossi (come la carenza di alcuni enzimi o l'emoglobina anormale) o il danno ai globuli rossi da fattori emolitici esogeni (come malaria, emolisi immunitaria, veleno di serpente, anilina, ecc.), Causando una grande quantità di danni alle cellule ematiche e producendo una grande quantità di macella Se supera la capacità di elaborazione delle cellule epatiche, la bilirubina non coniugata nel sangue aumenta, portando al ittero. In alcuni pazienti anemici, a causa della proliferazione del sistema di cellule ematiche rosse del midollo osseo, c'è un aumento della produzione inefficace dei globuli rossi nel midollo osseo. Questi globuli rossi vengono spesso distrutti in situ e non possono entrare nel flusso sanguigno, o il loro tempo di sopravvivenza dopo essere entrati nel flusso sanguigno è molto breve (diverse ore), con conseguente aumento della bilirubina non coniugata.

L'ittero emolitico è causato dalla distruzione eccessiva di globuli rossi che porta ad un aumento della bilirubina non coniugata. Le caratteristiche metaboliche del suo pigmento biliare sono:
1. Un aumento della bilirubina non coniugata nel siero è dovuto alla forte capacità di riserva del fegato di elaborazione non coniugatapolvere di bilirubinae il contenuto totale di bilirubina nel siero generalmente non supera il 3-5 mg%. Il test qualitativo per la bilirubina sierica ha mostrato una reazione positiva indiretta.
2. L'aumento dell'urobilinogeno fecale è dovuto alla maggiore produzione del fegato di bilirubina coniugata, con conseguente aumento della bilirubina escreta nell'intestino.
3. Aumento del bilinogeno urinario (fecale) e bilirubina negativa.

Disfunzione dell'assorbimento di bilirubina da parte delle cellule epatiche

 

L'ostruzione dell'assorbimento delle cellule epatiche della bilirubina non coniugata può essere causata dai seguenti motivi:
1. A causa del danno alle cellule epatiche (come l'epatite virale o l'avvelenamento da farmaco), viene ridotta la funzione delle cellule epatiche per assorbire la bilirubina non coniugata.
2. Lo sviluppo del fegato neonato non è ancora completo e ci sono poche proteine ​​portanti nelle cellule epatiche, con conseguente insufficiente capacità delle cellule epatiche di assorbire la bilirubina.
3. La malattia di Gilbert è un ittero congenito e non emolitico causato dall'assorbimento compromesso di bilirubina da microvilli sinusoidali epatici.

Test clinici hanno scoperto che la capacità del fegato di eliminare la bilirubina non coniugata in tali pazienti è solo un terzo di quella degli individui normali e che la loro bilirubina sierica generalmente non supera il 3 mg% (nei casi in cui la bilirubina sierica è ridotta al limpasto di liverio).
Le caratteristiche metaboliche della bilirubina nei disturbi dell'assorbimento delle cellule epatiche sono: un aumento della bilirubina non coniugata nel sangue e una reazione positiva indiretta nel test qualitativo della bilirubina sierica; Nessuna bilirubina nelle urine; Bassi livelli di urobilinogeno nelle feci ed escrezione di urina.

Disturbo di legame della bilirubina nelle cellule epatiche

 

I disturbi di legame della bilirubina nelle cellule epatiche possono essere causati dai seguenti motivi:
1. Il danno alle cellule epatiche (come l'epatite virale o l'avvelenamento da farmaco) porta a una ridotta produzione di acido glucuronico nel fegato o all'inibizione della glucuronosiltransferasi UDP.
2. produzione insufficiente di glucuronosiltransferasi UDP nel fegato di neonati (che migliora gradualmente circa 10 mesi dopo la nascita). Inoltre, il diolo gestazionale nel latte materno materno ha un effetto inibitorio sulla glucuronosiltransferasi UDP.
3. Sindrome di Crigler Najar: questo è un ittero non emolitico e familiare nei neonati accompagnati da ittero nucleare. L'esperimento che utilizza l'etichettatura isotopica della bilirubina dimostra che il fegato non può legare la bilirubina con l'acido glucuronico. Ciò è dovuto alla mancanza di glucuronosiltransferasi UDP nel fegato.

 

Questo tipo di ittero è altamente dannoso e la maggior parte dei bambini muore per ittero nucleare, noto anche come encefalopatia della bilirubina. A causa dell'elevata tossicità della bilirubina non coniugata, le alte concentrazioni di bilirubina non coniugata possono inibire la fosforilazione ossidativa. Inoltre, la bilirubina non coniugata è lipofila e ha un'alta affinità per i tessuti con alto contenuto lipidico; In addition, the development of the blood-brain barrier in newborns or infants is not yet complete, and unconjugated bilirubin is prone to penetrate brain tissue and deposit in nerve cells, especially in the basal ganglia, thalamus, and hippocampus, which are deeply stained by bilirubin (hence called nuclear jaundice), causing central nervous system dysfunction, manifested as mental fatigue, sonnolenza, riduzione o aumento del tono muscolare e persino portando a cifosi, spasmi muscolari e rigidità.

Disturbo legante alla bilirubina nelle cellule muscolari e caratteristiche metaboliche della bilirubina:
(1) Bilirubina non coniugata elevata nel siero (sindrome di tipo I di Grigler Najar, completa carenza di glucuronosiltransferasi UDP, la bilirubina non coniugata sierica può raggiungere il 25-45 mg%) e il test qualitativo per il siero bilirubina mostra una reazione positiva indiretta.
(2) Non c'è bilirubina nelle urine.
(3) A causa della ridotta produzione di bilirubina coniugata, l'escrezione di urobilinogeno dalle feci e l'urina è significativamente ridotta.

Disregolazione della secrezione di bilirubina da parte delle cellule epatiche

 

La bilirubina intraepatica è composta da colesterolo, sali biliari, fosfolipidi, acqua ed elettroliti per formare la bile epatica, che viene secreta nei dotti biliari attraverso il complesso del Golgi e i microvilli. I disturbi della secrezione di bilirubina semplice o selettiva sono rari. La sindrome di Dubin Johnson e la sindrome del rotore sono due ittero idiopatico cronico molto simile che possono verificarsi nella stessa famiglia. Le caratteristiche metaboliche del suo pigmento biliare sono: un aumento della bilirubina coniugata sierica, che mostra una reazione positiva diretta; Bilirubina positiva nelle urine. Allo stesso tempo, le cellule epatiche hanno anche ostacoli nell'escrezione del tetrabromoftalato di sodio (BSP), ma la secrezione di acido biliare e il flusso biliare sono normali, senza stasi biliare. Attualmente si ritiene che ciò possa essere dovuto a difetti congeniti nella secrezione di bilirubina e coloranti a ioni negativi da parte delle cellule epatiche. La bilirubina non può essere diretta verso i dotti biliari e scorre nei sinusoidi, con conseguente aumento della bilirubina coniugata nel siero.

Breve introduzione dipolvere di bilirubinaProcesso di generazione:

① I globuli rossi che invecchiano vengono distrutti nel sistema di fagociti mononucleari. Innanzitutto, la globina viene rimossa e l'emoglobina viene separata;

② eme, sotto l'azione dell'eme ossigenasi dei microsomi nei fagociti mononucleari, epossidati e rompe porfirine eme, rilasciando CO e ferro e

Forma biliverdin ed eme ossigenasi. Esiste nelle cellule del sistema di fagociti mononucleari come fegato, milza, midollo osseo o macrofagi. Medicina tradizionale cinese|La rete educativa lo raccoglie e la colpisce

I microsomi appartengono alla funzione mista ossidasi e la reazione necessita di ossigeno molecolare e coesistono NADPH, citocromo p450 reduttasi;

③ Biliverdin genera la bilirubina IXA sotto la catalisi della biliverdin reduttasi, che esiste nella parte solubile delle cellule del sistema di fagociti mononucleari

Con NADPH come coenzima.

La biliverdin è formata da eme nel corpo, quindi ridotta a bilirubina e ulteriormente combinata ed escreta. Un processo così complesso richiede solo 12 minuti in totale per produrre bilirubina.

Produzione di bilirubina:

1. Acidificazione primaria: aggiungere mezza acqua al sale di calcio del pigmento biliare, mescolare in una pasta, passare il setaccio a 80 mesh, aggiungere il bisolfito di sodio 0,5 ~ 1% in base alla quantità di sale di calcio, aggiungi lentamente l'acido idrochlorico diluito 1: 1 sotto la agitazione costante, acidificalo, acidificalo a pH 1 ~ 2 e rilasciano acqua acida per la precapitazione e

2. Acidificazione secondaria: aggiungere una piccola quantità di etanolo al precipitato, mescolare in una pasta e quindi aggiungere circa 10 volte

90 ~ 95% di etanolo e lavarsi una volta, quindi succhiare il surnatante, prendere il precipitato e filtrarlo secco con un panno di seta,

Il risultato è la bilirubina grezza.

3. Refining: aggiungi 6 ~ 10 volte di cloroformio ed estrailo in tre volte (cioè condensare l'acqua distillata in

Parte del liquido scorre nella materia prima e viene di nuovo distillata. Per migliorare la purezza del distillato) ogni reflusso

Dopo aver estratto per 2-3 ore, separare l'estratto di cloroformio inferiore, combinare i tre estratti di cloroformio, distillare e recuperare il cloroformio fino a quando il rosso biliare non viene ricristallizzato. Aggiungere una quantità adeguata di etanolo al 95% e continuare la distillazione per rimuovere il cloroformio residuo nella soluzione. La bilirubina viene filtrata da aspirazione, l'etanolo viene filtrato, lavato una volta con una piccola quantità di etanolo leggermente riscaldato e acqua distillata e quindi lavata due volte con una piccola quantità di etanolo assoluto, acetone ed etere. Dopo essiccarsi sotto vuoto, è stata ottenuta un'eccellente bilirubina. Conservato lontano dalla luce, la resa è 3 ~ 5 /10000 e il contenuto è del 90%. La bile di maiale fresca sopra viene trasformata in sale di calcio del pigmento biliare nel tempo, che è relativamente stabile. La bilirubina in bile non sarà ossidata a Biliverdin. Può essere conservato a temperatura ambiente per molto tempo, ma dovrebbe essere a prova di muffa. Pertanto, la bile dovrebbe essere raccolta ed elaborata immediatamente dopo la macellazione per migliorare la resa della bilirubina.

Polvere di bilirubinaè una specie di pigmento biliare nel mezzo di dimetilsichuan. È un corpo di pigmento marrone rossastro. È insolubile in acqua, insolubile in alcol, etere e solubile in alcali. L'assorbimento massimo è di 432 nm (in alcali) e 540 nm (in cloroformio). La bile di umani e carnivori è abbondante. Esistono due tipi di bilirubina nel sangue nella reazione di Hijman Van Bergh di rosso viola a causa dell'aggiunta del reagente diazo: uno è il tipo diretto, che è positivo senza l'aggiunta di alcol, e l'altro è il tipo indiretto, che è colorato dopo l'aggiunta di alcol. Il primo tipo è mono - o acido diglucuronico (estere) e il secondo tipo è di tipo libero. È un metabolita normale dell'emoglobina e può essere formato dalla riduzione di Biliverdin. Se ulteriormente ridotto, il gruppo in vinile verrà cambiato in gruppo etilico di bilirubina C30H40O6N. Il gruppo di metilene è saturo di idrogeno per formare la mesobilirubina (urobilinogeno).

La bilirubina è un pigmento prodotto dall'emoglobina nei globuli rossi. I globuli rossi hanno una durata di vita fissa (la durata media dei globuli rossi normali è di circa 120 giorni). Vengono distrutti ogni giorno. In questo momento, l'emoglobina sarà decomposta in eme (ham) ed eme. Heme genera biliverdin, trivalente Fe ion e co sotto l'azione di NADPH e H e Biliverdin genera bilirubina sotto l'azione di NADPH e H. L'eme viene quindi ricostituito in proteine ​​tissutali.

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