Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. è uno dei produttori e fornitori più esperti di iniezione di sodio citicolina in Cina. Benvenuti nell'iniezione di sodio citicolina all'ingrosso all'ingrosso di alta qualità in vendita qui dalla nostra fabbrica. Sono disponibili un buon servizio e un prezzo ragionevole.
Iniezione di citicolina sodica(CDP-COLINE) è un farmaco coenzimatico derivato nucleosidico utilizzato per il trattamento di lesioni cerebrali traumatiche acute e disturbi della coscienza postoperatori. Il suo componente principale è il sale monosodico della colina citidina difosfato, che ha proprietà chimiche stabili ed è un liquido incolore e limpido a temperatura ambiente. Deve essere conservato in un ambiente protetto dalla luce e sigillato. Questo farmaco riduce la resistenza vascolare cerebrale, aumenta il flusso sanguigno cerebrale, promuove il metabolismo delle sostanze cerebrali e migliora la circolazione cerebrale.
Allo stesso tempo, può migliorare la capacità del sistema di attivazione reticolare del tronco cerebrale e del sistema piramidale, migliorare la paralisi motoria e avere un effetto positivo sulla promozione del recupero e del risveglio delle capacità cerebrali. Studi di farmacocinetica hanno dimostrato che i farmaci entrano rapidamente nel flusso sanguigno dopo l'iniezione e alcuni entrano nel tessuto cerebrale attraverso la barriera ematoencefalica. La concentrazione nel tessuto cerebrale danneggiato è significativamente più elevata di quella nel tessuto cerebrale normale e il tempo di permanenza è prolungato, il che è vantaggioso per un trattamento mirato.
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Ulteriori informazioni sul composto chimico:
Citicolina sodica COA
Indicazioni fondamentali
Lesione cerebrale traumatica acuta: compresa la contusione e la lacerazione cerebrale, la frattura del cranio, ecc., può abbreviare il tempo del coma e favorire il recupero.Iniezione di citicolina sodicai dati mostrano che i trattamenti convenzionali combinati possono ridurre la durata del coma del 40%-50%.
I disturbi della coscienza postoperatori dopo un intervento chirurgico cerebrale, come la resezione del tumore cerebrale e la rimozione dell'ematoma intracranico, possono migliorare la capacità del tratto piramidale e migliorare la paralisi motoria degli arti.
Sequele di incidenti cerebrovascolari: compreso il periodo di recupero di infarto cerebrale ed emorragia cerebrale, possono promuovere il recupero delle capacità neurologiche e migliorare i punteggi delle attività della vita quotidiana (ADL). La ricerca mostra che dopo 6 settimane di mediazione continua, i punteggi ADL sono aumentati del 35% -40% rispetto al basale.
Espandi le aree di applicazione
Encefalopatia tossica: il danno cerebrale causato da avvelenamento da monossido di carbonio, avvelenamento da pesticidi organofosfati, ecc., può alleviare il danno da stress ossidativo e promuovere la riparazione della membrana cellulare cerebrale.
Trattamenti assistiti per malattie neurodegenerative: la sindrome da disfunzione cognitiva (CCDS) nei cani e gatti anziani, il morbo di Alzheimer, ecc., possono ritardare il declino cognitivo e migliorare la memoria.
Esperimenti preliminari hanno dimostrato che dopo 6 mesi di trattamento combinato con mecobalamina, i punteggi delle capacità cognitive sono migliorati del 40%.
Lesione del nervo secondario causata dall'ernia del disco intervertebrale: promuovendo l'espressione del fattore di crescita nervoso (NGF), vengono supportati il rimodellamento sinaptico e la rigenerazione del nervo.
Iniezione di citicolina sodicaè un farmaco coenzimatico derivato nucleosidico, il cui componente principale è il sale monosodico della colina citidina difosfato. Essendo un farmaco classico nel campo della neuroprotezione, il suo meccanismo d'azione prevede effetti sinergici di molteplici bersagli e percorsi, coprendo aspetti chiave come la regolazione emodinamica senza cervello, l'equilibrio dei neurotrasmettitori, la riparazione della membrana cellulare e l'ottimizzazione del metabolismo energetico.
Meccanismo d'azione molecolare: rete di protezione neurale collaborativa multi-bersaglio
1. Regolazione della dinamica cerebrovascolare: ridurre la resistenza e aumentare la perfusioneCDP-COLINE riduce la resistenza vascolare senza cervello inibendo l'afflusso di ioni calcio nelle cellule muscolari lisce vascolari, abbassando la tensione vascolare senza cervello. Questo effetto si manifesta negli esperimenti sugli animali come un aumento di circa il 15%-20% del diametro dell'arteria senza cervello e un aumento del 25%-30% del flusso sanguigno senza cervello (CBF).
Studi clinici hanno dimostrato che dopo la somministrazione a pazienti con lesione cerebrale traumatica acuta, si verifica un aumento significativo della pressione parziale dell'ossigeno nel tessuto cerebrale (PbO ₂), indicando un miglioramento della perfusione senza cervello.
Prove chiave:
Uno studio randomizzato e controllato (RCT) che ha coinvolto 80 pazienti con infarto acuto senza cervello ha dimostrato che la terapia combinata di fosfatidilcolina sodica e trombolisi può aumentare il flusso sanguigno senza cervello del 32%, mentre il gruppo con trombolisi da solo ha aumentato solo del 18% (p<0.01).
Nei modelli animali, i farmaci possono invertire il vasospasmo cerebrale indotto dall’ischemia e ripristinare la capacità di autoregolazione vascolare.
2. Regolazione del sistema neurotrasmettitore: doppia regolazione dell'acetilcolina e della dopamina
La CDP-COLINE, come precursore della colina, può penetrare la barriera emato{1}}encefalica e convertirsi in acetilcolina (ACh) nei neuroni, migliorando la neurotrasmissione colinergica. Nel frattempo, il suo metabolita citidina difosfato (CDP) può promuovere la sintesi della dopamina (DA) e migliorare l'abilità neurologica dopaminergica. Percorso d'azione:
Via colinergica: farmaci → colina → acetil CoA+colina acetiltransferasi (ChAT) → ACh → fessura sinaptica → attivazione dei recettori M1/N → miglioramento della funzione cognitiva e motoria.
Via della dopamina: CDP → UDP → precursore della dopamina → attivazione della tirosina idrossilasi (TH) → aumento della sintesi di DA → sollievo della bradicinesia e dei sintomi della depressione.
Significato clinico:
Nel modello della malattia di Parkinson, la fosfatidilcolina sodica può aumentare il contenuto di DA striatale del 22% e migliorare significativamente i punteggi dei sintomi motori (UPDRS-III diminuito del 18%).
Dopo il trattamento, il livello di ACh dei pazienti con malattia di Alzheimer è aumentato fino a 1,5 volte il valore basale e il punteggio MMSE è migliorato di 2,3 punti (p=0.03).
3. Riparazione della membrana cellulare e attivazione dei metaboliti dei fosfolipidi
CDP-COLINE è un donatore metilato chiave per la sintesi della fosfatidilcolina (PC), che può promuovere il rinnovamento dei fosfolipidi della membrana delle cellule neurali, migliorare la fluidità e la stabilità della membrana. Il meccanismo prevede:
Reazione di metilazione: fornisce gruppi metilici (CH3), catalizza la conversione della fosfatidiletanolammina (PE) in PC e ripara le membrane cellulari danneggiate.
Effetto antiossidante: inibisce la perossidazione lipidica, riduce la produzione di malondialdeide (MDA) e protegge i neuroni dai danni dello stress ossidativo.
Dati sperimentali:
Dopo il trattamento farmacologico, il contenuto di PC dei neuroni coltivati in vitro è aumentato del 40% e la fluidità della membrana è aumentata del 25% (rilevato mediante il metodo di polarizzazione della fluorescenza).
In un modello di ischemia senza cervello nel ratto, la fosfatidilcolina sodica ha ridotto i livelli di MDA nell'ippocampo del 35% e ha aumentato l'attività della superossido dismutasi (SOD) del 22%.
4. Induzione della sintesi del fattore di crescita neurale (NGF).
Iniezione di citicolina sodicapuò sovraregolare l'espressione genica dell'NGF, promuovere la sintesi e il rilascio dell'NGF, attivando così i recettori TrkA e avviando vie di segnalazione neuroprotettiva (come PI3K/Akt, MAPK/ERK). Questo effetto è particolarmente significativo nella riparazione delle lesioni neurali periferiche.
Caso di ricerca:
In un modello di lesione neurale sciatica nel ratto, il farmaco ha aumentato l’espressione dell’mRNA dell’NGF di tre volte e ha accelerato la rigenerazione assonale del 40%.
Osservazioni cliniche hanno dimostrato che il tasso di miglioramento della velocità di conduzione neurale (NCV) nei pazienti con neuropatia periferica trattati con fosfatidilcolina sodica è del 65%, significativamente superiore rispetto al 38% del gruppo di controllo (p<0.01).
Effetti farmacologici clinici: trasformazione dalla ricerca di base all'applicazione clinica
Lesione cerebrale traumatica acuta: ridurre il tempo di coma, promuovere il recupero della coscienza
La lesione cerebrale traumatica acuta (TBI) causa un danno neuronale immediato seguito da una lesione cerebrale secondaria progressiva tra cui ischemia cerebrale, ipossia, eccitotossicità e apoptosi neuronale, che è la principale causa di coma prolungato e deficit neurologici. La fosfatidilcolina sodica esercita effetti neuroprotettivi completi nel trauma cranico, allevia il danno cerebrale secondario, accelera il recupero funzionale neurale e riduce efficacemente la durata del coma dei pazienti.
Meccanismo
Migliora la microcircolazione cerebrale per alleviare l'ischemia cerebrale secondaria e l'ipossia. Dopo il trauma, il vasospasmo cerebrale e i disturbi della microcircolazione riducono la perfusione cerebrale regionale.
Questo agente aumenta il flusso sanguigno cerebrale e l'apporto di ossigeno, inverte il danno ischemico-ipossico e protegge i neuroni vitali dal danno progressivo.
Inibisce l'eccitotossicità del glutammato e riduce l'apoptosi neuronale. Un rilascio eccessivo di glutammato dopo il trauma cranico innesca il sovraccarico di calcio e lo stress ossidativo, portando alla morte neuronale. Il farmaco diminuisce l’accumulo di glutammato extracellulare, stabilizza l’omeostasi del calcio e sopprime le vie apoptotiche neuronali.
Sovraregola la sintesi di NGF per facilitare la riparazione neurale. Promuovendo l’espressione del fattore di crescita neurale endogeno, accelera la rigenerazione assonale e la ricostruzione sinaptica, supportando le basi strutturali per la coscienza e il recupero neurologico.
Prova
Un RCT multicentrico che includeva 300 pazienti con trauma cranico ha dimostrato benefici clinici significativi. Il gruppo con fosfatidilcolina sodica ha ottenuto una riduzione di 2,3 giorni del tempo di coma (IC 95% 1,5-3,1) e un aumento di 2,1 punti nei punteggi GCS (p<0.01), indicating improved conscious status.
Il monitoraggio EEG ha confermato il recupero funzionale cerebrale. Il trattamento ha ridotto la potenza patologica delle onde delta del 40% e aumentato la potenza fisiologica delle onde alfa del 25%, riflettendo il ripristino dell’attività elettrica corticale e il miglioramento della funzione cerebrale.
Riabilitazione dopo ictus: migliora la neuroplasticità e migliora la funzione motoria
L'ictus spesso provoca danni cerebrali focali irreversibili, disturbi dei circuiti neurali e disfunzioni motorie degli arti, limitando gravemente le attività quotidiane dei pazienti. La fosfatidilcolina sodica migliora la neuroplasticità cerebrale, regola il metabolismo anormale dei neurotrasmettitori, riduce la neuroinfiammazione e promuove significativamente la riabilitazione funzionale motoria nei pazienti con ictus.
Meccanismo
Migliora la neuroplasticità corticale promuovendo il rimodellamento sinaptico. Il farmaco ripara la struttura della membrana neuronale, facilita la rigenerazione sinaptica nella corteccia motoria, migliora l’efficienza della trasmissione sinaptica e aumenta l’eccitabilità corticale per attivare le vie motorie residue.
Riequilibra i neurotrasmettitori dei gangli basali per alleviare i disturbi del tono muscolare. Regolando i livelli di DA e GABA, corregge lo squilibrio tra neurotrasmissione eccitatoria e inibitoria, allevia la spasticità degli arti post-ictus e migliora la coordinazione motoria.
Sopprime la neuroinfiammazione e riduce l'edema cerebrale. Inibisce il rilascio di citochine pro-infiammatorie tra cui IL-1 e TNF- , blocca le reazioni infiammatorie a cascata, riduce l'edema del tessuto cerebrale e fornisce un microambiente favorevole per la riparazione neurale.
Prova
I risultati della meta-analisi hanno mostrato che la terapia adiuvante con fosfatidilcolina sodica ha migliorato significativamente i risultati della riabilitazione. L'indice Barthel è aumentato di 15,6 punti (IC 95% 10,2–21,0) e il punteggio Fugl-Meyer è aumentato di 12,3 punti (p<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
L'imaging fMRI ha confermato una maggiore neuroplasticità. Il trattamento ha ampliato del 35% il volume attivato della corteccia motoria interessata e ha promosso la compensazione funzionale interemisferica, verificandone l'effetto nel facilitare la riorganizzazione funzionale cerebrale.
Trattamento del deterioramento cognitivo: miglioramento multi-obiettivo della memoria e delle funzioni esecutive
I disturbi cognitivi vascolari e degenerativi sono caratterizzati da declino della memoria, ridotta funzione esecutiva e rallentamento dell'elaborazione delle informazioni, principalmente causati da disfunzione colinergica, attività anomala dei recettori ippocampali e neurodegenerazione. La fosfatidilcolina sodica prende di mira molteplici meccanismi patologici-correlati ai processi cognitivi per migliorare in modo completo le prestazioni cognitive.
Meccanismo
Migliora la trasmissione colinergica prefrontale per migliorare la memoria di lavoro. Come donatore di colina, promuove la sintesi di acetilcolina, rafforza la trasmissione sinaptica colinergica nella corteccia prefrontale e migliora l'attenzione e la capacità di memoria di lavoro.
Modula la funzione del recettore NMDA dell'ippocampo per ottimizzare la codifica della memoria. Regolando l'attività dei recettori NMDA, migliora la plasticità sinaptica dell'ippocampo, facilita la codifica e il consolidamento della memoria episodica e allevia il declino della memoria.
Inibisce l'aggregazione A e la formazione di grovigli neuronali. Riduce la deposizione anomala di fibre -amiloidi e la degenerazione neuronale, proteggendo i circuiti neurali cognitivi e ritardando il progressivo deterioramento cognitivo.
Prova
I dati clinici dei pazienti con demenza vascolare hanno mostrato un significativo miglioramento cognitivo dopo il trattamento. Il punteggio MMSE è aumentato di 2,8 punti (p=0.02), mentre il punteggio ADAS-Cog è diminuito di 3,1 punti (p=0.01), indicando un miglioramento della funzione cognitiva complessiva.
I test ERP hanno mostrato un accorciamento di 20 ms della latenza P300, che riflette una maggiore velocità di elaborazione delle informazioni cerebrali, una migliore efficienza della risposta neurale e una maggiore capacità di integrazione cognitiva.
Neuropatia periferica: promuove la rigenerazione assonale e allevia il dolore neuropatico
Le neuropatie diabetiche e altre neuropatie periferiche si manifestano con una ridotta velocità di conduzione neurale, una diminuzione della densità delle fibre neurali epidermiche e un dolore neuropatico intrattabile, derivante da ischemia neurale periferica, danno metabolico e attivazione anormale del segnale del dolore. Questo farmaco promuove la rigenerazione neurale periferica e blocca la trasmissione del dolore per ottenere un duplice effetto riparatore e analgesico.
Meccanismo
Induce l'espressione del NGF e attiva la proliferazione delle cellule di Schwann. L'NGF sovraregolato e le cellule di Schwann attivate accelerano la rigenerazione assonale e la riparazione della guaina mielinica, facilitando il recupero strutturale e funzionale dei nervi periferici danneggiati.
Inibisce l'espressione del canale del sodio Nav1.3 per ridurre la scarica neurale anomala. La soppressione della sovraespressione del canale Nav1.3 stabilizza l'eccitabilità della membrana neuronale e riduce la scarica ectopica, la causa principale del dolore neuropatico.
Modula l'attivazione delle cellule gliali spinali per bloccare la segnalazione del dolore. Inibendo l’eccessiva attivazione delle cellule gliali del corno dorsale spinale, interrompe l’amplificazione del dolore centrale e intercetta la trasmissione del segnale del dolore periferico.
Prova
Nei pazienti con neuropatia periferica diabetica, il tasso di miglioramento della velocità di conduzione neurale ha raggiunto il 68% dopo il trattamento, indicando un significativo recupero della funzione conduttiva neurale periferica. Nel frattempo, il punteggio VAS del dolore è diminuito di 2,1 punti (p<0.001), showing obvious pain relief.
La biopsia cutanea ha rivelato un aumento del 40% della densità delle fibre neurali intraepidermiche, che si avvicinava al livello normale, fornendo una prova patologica diretta della rigenerazione delle fibre neurali periferiche e della riparazione strutturale.
La citicolina (CDP-colina) fu identificata nel 1955 da Eugene Kennedy come un intermedio endogeno chiave nella biosintesi della fosfatidilcolina e sintetizzata chimicamente nel 1956. Successivi studi biochimici ne chiarirono la funzione principale nel metabolismo della membrana neuronale.
All'inizio degli anni '60, i ricercatori giapponesi ne esplorarono gli effetti neuroattivi e Takeda Pharmaceutical sviluppò CDP-COLINE per uso clinico, lanciandolo con il marchio Nicholin.
I primi studi clinici si concentravano sulle lesioni cerebrali traumatiche e sui disturbi cerebrovascolari. Dopo decenni di verifica preclinica e clinica, è stato ampiamente approvato in Asia ed Europa. Il farmaco è stato introdotto in Cina nel 1988 e la continua ricerca ha ulteriormente ampliato le sue indicazioni per la riabilitazione dopo ictus, il declino cognitivo e la neuropatia periferica.
Domande frequenti
A cosa serve?
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La citicolina è un agente colinergico che può aumentare la formazione di ATP-ipotizzatopromuovere il funzionamento delle pompe dipendenti dall'ATP-della membrana cellulare-e quindi aumentare l'integrità della{{2}membrana cellulare e diminuire l'edema cellulareEra considerato un potenziale agente terapeutico contro parti del processo di lesione cerebrale secondaria.
Qual è la differenza tra citicolina e il prodotto?
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Mentre la citicolina base libera-è disponibile come integratore alimentare negli Stati Uniti da tre decenni, la citicolina sodica viene utilizzata principalmente in altri paesi come farmaco o para-farmaco per il trattamento di disturbi neurologici.
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