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Umanina 10 mgè un peptide di grado di ricerca-derivato dal DNA mitocondriale, caratterizzato da una struttura molecolare unica e diverse attività citoprotettive, che funge da strumento di ricerca di alta-qualità per il campo della ricerca scientifica. Essendo un peptide di derivazione mitocondriale, esiste in due forme: una variante di 21-aminoacidi (nei mitocondri) e una variante di 24 aminoacidi (nel citoplasma). Il suo effetto citoprotettivo principale viene esercitato interferendo con la funzione della proteina pro-apoptotica Bax e bloccando la via apoptotica cellulare. Questa specifica di dosaggio è adattata alle rigorose esigenze della ricerca di laboratorio, riducendo la frequenza di ricostituzione e facilitando la coerenza di esperimenti paralleli. Esercita i suoi effetti biologici regolando lo stress ossidativo e i livelli dei fattori infiammatori, con un peso molecolare precisamente definito di 2687,27 e una sequenza aminoacidica chiara.
I nostri prodotti Forma
COA dell'umanità
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| Certificato di analisi | ||
| Nome composto | Humanin | |
| Grado | Grado farmaceutico | |
| N. CAS | 330936-69-1 | |
| Quantità | 20g | |
| Norma di imballaggio | Borsa in PE+borsa in alluminio | |
| Produttore | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lotto n. | 202512090051 | |
| MFG | 9 dicembre 2025 | |
| ESP | 8 dicembre 2028 | |
| Struttura |
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| Articolo | Standard aziendale | Risultato dell'analisi |
| Aspetto | Polvere bianca o quasi bianca | Conforme |
| Contenuto d'acqua | Inferiore o uguale al 5,0% | 0.42% |
| Perdita all'essiccazione | Inferiore o uguale all'1,0% | 0.51% |
| Metalli pesanti | Pb Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. |
| Come inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Purezza (HPLC) | Maggiore o uguale al 99,0% | 99.8% |
| Singola impurità | <0.8% | 0.51% |
| Conta microbica totale | Inferiore o uguale a 750cfu/g | 80 |
| E.Coli | Inferiore o uguale a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanolo (tramite GC) | Inferiore o uguale a 5000 ppm | 400 ppm |
| Magazzinaggio | Conservare in un luogo sigillato, buio e asciutto al di sotto di -20 gradi | |
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| Formula chimica | C119H204N34O32S2 | |
| Messa esatta | 2685.48 | |
| Peso Molecolare | 2687.27 | |
| m/z | 2686.49(100.0%), 2685.48(77.7%), 2687.49(33.2%), 2687.49(30.6%), 2688.49(21.9%), 2687.48(10.7%), 2688.48(9.0%), 2686.48(8.3%), 2689.50(7.9%), 2688.49(7.4%), 2687.48(7.0%), 2688.49(6.6%), 2687.49(5.1%), 2688.49(5.0%), 2689.48(3.0%), 2689.48(2.8%), 2687.49(2.3%), 2689.49(2.3%), 2689.49(2.2%), 2690.50(2.1%), 2689.49(2.0%), 2690.49(2.0%), 2687.48(1.8%), 2686.49(1.8%), 2687.48(1.6%), 2690.50(1.4%), 2686.48(1.4%), 2686.48(1.2%), 2687.49(1.2%) | |
| Analisi elementare | C,53.19; H,7.65; N,17.72; O,19.05; S,2.39 | |
Meccanismi dell'effetto neuroprotettivo del prodotto
L'effetto neuroprotettivo diUmanina 10 mgnon è mediato da un singolo percorso di segnalazione ma dall'azione sinergica di meccanismi multi-dimensionali, concentrandosi su tre aspetti fondamentali: riparazione della funzione mitocondriale, blocco del percorso apoptotico e regolazione dello stress ossidativo. Essendo un peptide di derivazione mitocondriale, la sua affinità intrinseca per i mitocondri neuronali consente il targeting preciso dei siti danneggiati, una caratteristica chiave che lo distingue dai tradizionali agenti neuroprotettivi.
In termini di blocco del percorso apoptotico, gli studi hanno confermato che può inibire il legame della proteina pro-apoptotica Bax alla membrana mitocondriale interferendo con la sua attività funzionale, bloccando così la reazione a cascata della caspasi innescata dal rilascio del citocromo C e riducendo l'apoptosi neuronale. Nel frattempo, aumenta l'espressione delle proteine anti-apoptotiche attivando la via di segnalazione JAK2/STAT3, migliorando ulteriormente la resistenza ai danni dei neuroni.
In un modello cellulare di deprivazione/riossigenazione di ossigeno-glucosio (OGD/R), l'intervento di diluizione tramite gradiente con il prodotto ha migliorato significativamente il tasso di sopravvivenza e ridotto il tasso di apoptosi delle cellule di neuroblastoma SH-SY5Y. Questo effetto può essere invertito dall'inibitore JAK2 FLLL32, confermando il ruolo regolatorio principale di questo percorso.
La disfunzione mitocondriale è un importante induttore del danno neuronale. Il prodotto può riparare la funzione mitocondriale compromessa regolando l'equilibrio tra mitofagia, fissione e fusione mitocondriale. In un modello di lesione neuronale della dopamina indotta da rotenone-, il pretrattamento con questo dosaggio ha sottoregolato l'espressione della proteina di fissione mitocondriale p-DRP1, ha sovraregolato i livelli delle proteine di fusione MFN2 e OPA1 nonché della proteina regolatrice della biogenesi PGC1, ha ridotto l'accumulo di mitocondri anomali, aumentato il contenuto di ATP intracellulare e ripristinato l'apporto di energia mitocondriale.
Inoltre, può alleviare la disfunzione mitocondriale causata dall’eccessiva attivazione dei recettori NMDA, ridurre la produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) e mitigare il danno eccitotossico ai neuroni.
Ricerca sulle applicazioni nelle malattie neurodegenerative
Potenziale di intervento nella malattia di Alzheimer
La malattia di Alzheimer (AD), la malattia neurodegenerativa più comune, è caratterizzata da caratteristiche patologiche fondamentali tra cui la deposizione di -amiloide (A), eccessiva fosforilazione di tau e perdita neuronale, per la quale attualmente non esiste un trattamento curativo. Studi sul prodotto in modelli di AD hanno dimostrato che può antagonizzare la neurotossicità indotta da A -attraverso molteplici meccanismi, fornendo una nuova direzione per la terapia dell'AD.
Negli esperimenti sugli animali, l'intervento ha alleviato in modo significativo un deterioramento cognitivo indotto da ₁₋₄₂-nei ratti. I test del labirinto acquatico di Morris hanno confermato che i ratti nel gruppo di intervento avevano una latenza di fuga significativamente ridotta e un tempo di residenza prolungato nel quadrante bersaglio. Nel frattempo, il numero di rami dendritici e la densità delle spine dei neuroni dell'ippocampo sono aumentati e l'espressione delle proteine sinaptiche è stata sovraregolata, migliorando il danno alla plasticità sinaptica.
A livello meccanicistico, può attivare l'attività della proteina fosfatasi 2A (PP2A) inibendo la fosforilazione della subunità catalitica PP2A nel sito Tyr307, riducendo così l'eccessiva fosforilazione di tau e la formazione di grovigli neurofibrillari. Studi di correlazione clinica hanno rilevato che i livelli sierici di humanina nei pazienti con AD sono significativamente inferiori a quelli degli individui sani. Dopo l’ossigeno iperbarico combinato con il trattamento con donepezil, i livelli sierici di humanina nei pazienti sono aumentati e i punteggi della funzione cognitiva sono migliorati, suggerendo che può servire come potenziale biomarker per la valutazione della malattia di Alzheimer e per la valutazione dell’effetto terapeutico. La specifica da 10 mg fornisce una base sperimentale standardizzata per tale ricerca clinica traslazionale.
Effetto neuroprotettivo nella malattia di Parkinson
La malattia di Parkinson (PD) è caratterizzata dalla progressiva perdita di neuroni dopaminergici nella substantia nigra pars compacta. I modelli di PD indotti da tossine come rotenone e MPTP sono strumenti di ricerca comunemente utilizzati. La ricerca sulla sua applicazione nei modelli di malattia di Parkinson ha dimostrato il suo effetto protettivo specifico sui neuroni dopaminergici e la sua capacità di ritardare significativamente la progressione della malattia.
In un modello cellulare PC12 indotto da rotenone-, il pretrattamento con 20μmol/L di esso (ricostituito dalla specifica da 10 mg) ha aumentato significativamente la vitalità cellulare e ridotto la produzione di ROS. Ha inoltre regolato l'espressione delle proteine correlate alla mitofagia-, ha sottoregolato i livelli di Pink1 e p-Parkin nonché il rapporto LC3Ⅱ/LC3Ⅰ, ha ridotto l'eccessivo accumulo di autofagosomi e ha alleviato il danno mitocondriale. Inoltre, può migliorare la capacità antiossidante cellulare e mitigare il danno ossidativo indotto dalle tossine-aumentando l'espressione di Nrf2 nel percorso dello stress antiossidante e inibendo l'attività di Keap1.
Questa ricerca fornisce un nuovo obiettivo per la terapia neuroprotettiva della malattia di Parkinson e la stabilità della specifica da 10 mg consente un controllo preciso delle dosi sperimentali e garantisce la riproducibilità dei risultati della ricerca.
Applicazioni esplorative nella lesione cerebrale ischemica
Dopo il verificarsi di un danno ischemico cerebrale (ad es. infarto cerebrale), l'eccitotossicità, lo stress ossidativo e le risposte infiammatorie causate dalla privazione di ossigeno-glucosio portano a una rapida morte neuronale, con tassi estremamente elevati di disabilità e mortalità. Studi diUmanina 10 mgnei modelli di lesioni cerebrali ischemiche hanno dimostrato che può alleviare il danno al tessuto cerebrale e migliorare la prognosi funzionale neurologica mediante la regolazione mirata di molteplici percorsi di danno.
Nel modello OGD/R, può ridurre l'afflusso di ioni calcio inibendo l'eccessiva attivazione dei recettori NMDA, alleviando il danno di eccitotossicità ai neuroni. Riduce inoltre i livelli di ROS e di fattori infiammatori, mitigando la risposta infiammatoria del tessuto cerebrale. Negli esperimenti sugli animali, l'intervento nei ratti con danno da ischemia cerebrale-da riperfusione ha ridotto significativamente il volume dell'infarto, ha migliorato i punteggi del deficit neurologico, ha diminuito il tasso di apoptosi dei neuroni nell'ippocampo e nella corteccia cerebrale e ha ripristinato notevolmente gli indicatori della funzione mitocondriale.
Il suo meccanismo d'azione è strettamente correlato all'attivazione della via JAK2/STAT3, alla riparazione della funzione mitocondriale e all'inibizione della via apoptotica. La specifica da 10 mg consente una regolazione flessibile delle concentrazioni di intervento in base alle esigenze sperimentali, adattandosi a diversi modelli animali e scenari di esperimenti cellulari, e funge quindi da strumento affidabile per la ricerca di intervento sulla lesione cerebrale ischemica.
Limiti della ricerca e prospettive applicative
Attualmente l’applicazione del prodotto nel campo della neuroprotezione è ancora focalizzata sulla ricerca sperimentale di base. Sebbene i suoi effetti protettivi siano stati confermati in vari modelli di danno neuronale, ci sono ancora alcune limitazioni: in primo luogo, la completezza del suo meccanismo d'azione non è stata completamente chiarita, come le differenze specifiche nella regolazione del percorso in diverse malattie neurologiche e gli effetti sinergici con altri fattori neuroprotettivi, che richiedono ancora un'indagine approfondita; in secondo luogo, manca una ricerca clinica traslazionale, poiché la maggior parte degli studi esistenti rimane a livello cellulare e animale, e la valutazione della sicurezza e dell’efficacia negli esseri umani non è stata ancora effettuata.
Tuttavia, con l’approfondimento della ricerca, le sue prospettive applicative sono ampie. Da un lato, sulla base delle caratteristiche standardizzate della specifica da 10 mg, è possibile effettuare ricerche meccanicistiche più mirate per fornire nuovi bersagli terapeutici per malattie come le malattie neurodegenerative e le lesioni cerebrali ischemiche. D’altro canto, la modifica strutturale può essere utilizzata per ottimizzarne la stabilità e la biodisponibilità, promuovendo la ricerca clinica traslazionale.
Inoltre, si prevede che il suo potenziale per l'applicazione combinata con i metodi terapeutici esistenti (ad esempio farmaci, ossigeno iperbarico) fornirà nuovi schemi per il trattamento completo delle malattie neurologiche. In quanto strumento di ricerca-, il prodotto continuerà a fornire il supporto fondamentale per la ricerca di base e le applicazioni traslazionali nel campo della neuroprotezione.
Caratteristiche strutturali molecolari di base
Il principio attivo diUmanina 10 mgè un polipeptide lineare endogeno, che esiste principalmente come variante di 24-residui aminoacidici nel citoplasma con la sequenza primaria: Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys-Leu-Leu-Leu-Leu-T hr-Ser-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro-Val-Lys-Arg-Arg-Ala. Contiene un legame disolfuro e un'elica a tre-giri nella sua struttura molecolare, senza simmetria. La sua formula molecolare è C119H204N34O32S2 e il suo peso molecolare preciso è 2687,27. Essendo un peptide di derivazione mitocondriale, la sua affinità per i mitocondri neuronali deriva dalla sua conformazione molecolare unica.
Purezza e proprietà fisico-chimiche
La purezza di questo prodotto con specifica è maggiore o uguale al 98,0% come rilevato mediante cromatografia liquida a -fase alta- prestazioni inversa (RP-HPLC), con un singolo contenuto di impurità inferiore o uguale al 2%, contenuto di peptidi maggiore o uguale all'80,0%, contenuto di ioni acetato controllato al 5,0%-12,0%, contenuto di acqua inferiore o uguale all'8,0% e batteri Contenuto di endotossine Inferiore o uguale a 50EU/mg, conforme ai rigorosi standard degli esperimenti di ricerca scientifica. Si presenta come una polvere bianca con buona solubilità, che può essere sciolta in acqua o dimetilsolfossido (DMSO). La soluzione ricostituita può essere facilmente preparata in gradienti di concentrazione per esperimenti su cellule e animali.
Requisiti di stabilità e conservazione
Ha un'elevata stabilità allo stato liofilizzato, rimanendo stabile per 3 settimane se sigillato e conservato a temperatura ambiente. Per la conservazione a lungo-termine, deve essere collocato in un ambiente asciutto, leggero-protetto a -20 gradi e l'imballaggio sottovuoto in foglio di alluminio può isolarlo dall'umidità e dalla luce. La soluzione ricostituita può essere conservata a 4 gradi per 2-7 giorni. Per la conservazione a lungo termine della soluzione ricostituita, si consiglia di aggiungere lo 0,1% di albumina sierica umana (HSA) o albumina sierica bovina (BSA) come proteina trasportatrice. Cicli ripetuti di congelamento-scongelamento devono essere rigorosamente evitati per prevenire la perdita di attività causata dalla distruzione della conformazione molecolare.
Domande frequenti
Quali sono i vantaggi del prodotto?
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Meccanismo: Itpromuove un invecchiamento sano attraverso l’ottimizzazione mitocondriale, la protezione cellulare e l’attivazione dei percorsi della longevità, affrontando i meccanismi fondamentali dell'invecchiamento a livello cellulare. Miglioramento della durata della salute: la ricerca indica potenziali benefici in: Mantenimento della funzione cognitiva e della capacità di memoria.
Come ricostituirlo?
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Si consiglia di ricostituire l'Humanin liofilizzatoin sterile 18MΩ-cm H2O non inferiore a 100 µg/ml, che può poi essere ulteriormente diluito in altre soluzioni acquose.
Qual è il suo ruolo nel cervello?
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HN è un micropeptide endogeno noto anche come peptide derivato dai mitocondri-. Ha un effetto neuroprotettivo contro il morbo di Alzheimer (AD) e altre malattie neurodegenerative migliorando l'acetilcolina dell'ippocampo e attenuando lo sviluppo dello stress ossidativo e la neurotossicità associata.
Etichetta sexy: humanin 10mg, fornitori, produttori, fabbrica, commercio all'ingrosso, acquisto, prezzo, sfuso, in vendita