GLP-1è codificato dal gene del glucagone (GCG) e viene scisso dalla proteasi PC1/3 per produrre due forme attive: GLP-1 (7-36) ammide (80%) e GLP-1 (7-37) (20%). La prima è la principale forma attiva, mentre la seconda possiede anche attività biologica previa amidazione. Tuttavia, il GLP-1 naturale ha una debolezza fatale: viene facilmente scisso e inattivato dal DPP-4 nella posizione 2 dell'alanina N-terminale, con un'emivita plasmatica inferiore a 2 minuti. Inoltre, può essere rapidamente eliminato dai reni. È proprio questo “difetto congenito” che ha imposto due importanti strategie farmacologiche: gli agonisti del recettore GLP-1 (GLP-1 RA) – che resistono alla degradazione del DPP-4 attraverso la modifica strutturale; Inibitore della DPP-4: prolunga il tempo di azione del GLP-1 endogeno inibendo gli enzimi di degradazione.
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Codice interno: BM-1-187
GLP-1 7-37 CAS 106612-94-6
Formula molecolare: C151H228N40O47
Peso molecolare: 3355,67
Produttore: BLOOM TECH Wuxi Factory
Analisi: HPLC, LC-MS, HNMR
Mercato principale: USA, Australia, Brasile, Giappone, Germania, Indonesia, Regno Unito, Nuova Zelanda, Canada ecc.
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Prodotto:https://www.bloomtechz.com/synthetic-chemical/api-researching-only/glp-1-7-37-peptide.html
La prima terapia genica GLP-1 al mondo è stata approvata per l'uso clinico
L'11 maggio 2026, Fractyl Health ha annunciato di aver ottenuto l'approvazione per una richiesta di sperimentazione clinica nei Paesi Bassi e lancerà il primo farmaco candidato RJVA-001 sulla sua piattaforma di terapia genica Rejuvea Smart GLP-1! /Il primo studio clinico sull'uomo.
RJVA-001 è una terapia genica mirata una tantum per le cellule beta pancreatiche, che può raggiungere la secrezione fisiologica di GLP-1 con l'assunzione di nutrienti nel pancreas e si prevede che eviti vari effetti collaterali causati dall'eccessiva concentrazione di farmaci in circolo nella terapia sistemica con GLP-1. Il farmaco viene infuso direttamente nel tessuto pancreatico attraverso una tecnologia endoscopica mininvasiva guidata da ultrasuoni, basandosi sul promotore dell'insulina umana modificato e sviluppato dall'azienda e sul segnale di trasporto per indurre la secrezione di GLP-1 nelle cellule delle isole pancreatiche trasdotte dopo l'alimentazione.
RJVA-001 è la prima terapia genica al mondo con virus adeno-associato (AAV) per il diabete di tipo 2 ad entrare nella fase clinica, nonché la prima terapia genica al mondo GLP-1 ad entrare nella fase clinica. La società prevede di completare la somministrazione del primo paziente RJVA-001 nella seconda metà del 2026 e di pubblicare i dati preliminari della ricerca.
L'acquisizione da parte di Pfizer di agonisti del recettore GLP-1 a durata d'azione ultra prolungata è stata approvata per la prima volta per gli studi clinici in Cina
Il 12 maggio 2026, il sito web ufficiale del China National Center for Drug Evaluation (CDE) ha annunciato che il nuovo farmaco di classe 1 PF-08653944 Injection di Pfizer è stato approvato per l'uso clinico nella gestione del peso a lungo termine negli adulti con un indice di massa corporea iniziale (BMI) di 228 kg/m2 (obesità) o 224 kg/m2 (sovrappeso) e almeno una complicazione correlata al peso (come iperglicemia, ipertensione, iperlipidemia, apnea ostruttiva notturna, malattie cardiovascolari, ecc.), sulla base di una dieta controllata e di un maggiore esercizio fisico. Le informazioni pubbliche mostrano che questa è la prima volta che PF-08653944 viene approvato clinicamente in Cina.
Utilizzo
In primo luogo, la promozione glucosio-dipendente della secrezione di insulina. Il recettore GLP-1 che agisce sulla superficie delle cellule beta pancreatiche attiva la via di segnalazione cAMP PKA, migliorando la sintesi e il rilascio di insulina. La chiave è che questo effetto stimolante dipende strettamente dai livelli di zucchero nel sangue: esercita forza solo quando lo zucchero nel sangue è superiore a 5 mmol/L e si interrompe automaticamente quando lo zucchero nel sangue è normale. Pertanto, l’uso del solo GLP-1RA difficilmente causerà ipoglicemia, che è il suo principale vantaggio in termini di sicurezza rispetto ai farmaci a base di sulfanilurea.
In secondo luogo, inibiscono la secrezione di glucagone. Agendo sulle cellule alfa pancreatiche adiacenti attraverso la secrezione paracrina, inibisce il rilascio di glucagone, riduce la degradazione del glicogeno epatico e la gluconeogenesi e abbassa sinergicamente lo zucchero nel sangue dall'estremità "open source".
In terzo luogo, ritardare lo svuotamento gastrico. Agendo sulle cellule della parete gastrica e sulle fibre afferenti del nervo vago, rallenta significativamente la velocità di scarico del contenuto gastrico nel duodeno. Questo meccanismo non solo attenua il forte aumento della glicemia postprandiale, ma prolunga anche la sazietà fisica, rendendolo uno dei fattori importanti che contribuiscono al suo effetto di perdita di peso.
