Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. è uno dei produttori e fornitori più esperti di iniezione di octreotide 100 mcg in Cina. Benvenuti nell'iniezione all'ingrosso di octreotide di alta qualità da 100 mcg in vendita qui dalla nostra fabbrica. Sono disponibili un buon servizio e un prezzo ragionevole.
Octreotide iniettabile 100 mcgè un'iniezione contenente octreotide acetato, con una specifica di 100 microgrammi (mcg) di octreotide acetato per millilitro. Appartiene ai farmaci da prescrizione ed è utilizzato principalmente per trattare tipi specifici di tumori endocrini, acromegalia e alcune condizioni di sanguinamento acuto. Si presenta come un liquido limpido incolore o quasi incolore e viene utilizzato per iniezione sottocutanea o infusione endovenosa.
Il modulo dei nostri prodotti
Octreotide COA
 |
||
| Certificato di analisi | ||
| Nome composto | Octreotide | |
| Grado | Grado farmaceutico | |
| N. CAS | 79517-01-4 | |
| Quantità | Personalizza | |
| Norma di imballaggio | Personalizza | |
| Produttore | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lotto n. | 202601090055 | |
| MFG | 9 gennaio 2026 | |
| ESP | 8 gennaio 2029 | |
| Struttura |
|
|
| Articolo | Standard aziendale | Risultato dell'analisi |
| Aspetto | Polvere bianca o quasi bianca | Conforme |
| Contenuto d'acqua | Inferiore o uguale al 5,0% | 0.48% |
| Perdita all'essiccazione | Inferiore o uguale all'1,0% | 0.30% |
| Metalli pesanti | Pb Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. |
| Come inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Purezza (HPLC) | Maggiore o uguale al 99,0% | 99.90% |
| Singola impurità | <0.8% | 0.56% |
| Conta microbica totale | Inferiore o uguale a 750cfu/g | 170 |
| E.Coli | Inferiore o uguale a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanolo (tramite GC) | Inferiore o uguale a 5000 ppm | 400 ppm |
| Magazzinaggio | Conservare in un luogo sigillato, buio e asciutto al di sotto di -20 gradi | |
|
|
||
|
|
||
| Formula chimica: | C49H66N10O10S2 |
| Massa esatta: | 1018.44 |
| Peso Molecolare: | 1019.25 |
| m/z: | 1018.44(100.0%),1019.44(53.0%),1020.45(13.8%),1020.44(9.0%),1021.44(4.8%),1019.44 (3.7%),1020.44(2.1%),1020.44(2.0%),1019.44(1.6%),1021.45(1.5%),1022.44(1.2%),1021.45(1.1%) |
| Analisi elementare: | C,57.74;H,6.53;N,13.74;O,15.70;S,6.29 |
Essendo l’organo centrale del sistema digestivo umano, il pancreas secerne enzimi pancreatici per scomporre grassi, proteine e carboidrati presenti negli alimenti. Tuttavia, in condizioni patologiche come la pancreatite cronica (CP), l'insufficiente secrezione degli enzimi pancreatici (silenziamento degli enzimi pancreatici) e il ridotto assorbimento dei grassi (diarrea dei grassi) formano un circolo vizioso che porta ad un deterioramento dello stato nutrizionale del paziente.Octreotide iniettabile 100 mcg, come analogo della somatostatina sintetizzato artificialmente, tenta di spezzare questa catena patologica inibendo la secrezione degli enzimi pancreatici, regolando la motilità gastrointestinale e i livelli ormonali. Tuttavia, vi è controversia sul suo meccanismo d'azione e sull'efficacia clinica, soprattutto nel complesso fenomeno del "disallineamento" della sequenza temporale digestiva.
Le basi patologiche del silenziamento enzimatico pancreatico: dall'insufficiente secrezione allo squilibrio del feedback
La secrezione degli enzimi pancreatici è regolata sia da vie neurali che umorali:
Neuroregolazione: il nervo vago stimola direttamente le cellule acinose pancreatiche a secernere enzimi pancreatici attraverso l'acetilcolina;
Regolazione dei fluidi: la colecistochinina (CCK) e la secretina sono i principali fattori di regolazione ormonale. La CCK è secreta dalle cellule I della mucosa duodenale e digiunale e il suo rilascio è stimolato dai grassi e dalle proteine presenti negli alimenti. Attivando i recettori CCK sulla superficie delle cellule acinose del pancreas, promuove la sintesi e la secrezione di enzimi pancreatici (come lipasi pancreatica e trypsin).
Il meccanismo del silenziamento degli enzimi pancreatici nei pazienti con CP
Nella CP, la fibrosi del tessuto pancreatico porta ad una diminuzione del numero di cellule acinose e ad una diminuzione della capacità di secrezione degli enzimi pancreatici. Ma ancora più importante, c’è uno squilibrio nella regolazione del feedback:
Accumulo anomalo del peptide di rilascio di CCK (CCK-RP): in condizioni fisiologiche normali, la tripsina nel duodeno può degradare CCK-RP, inibendo così il rilascio eccessivo di CCK. A causa dell'insufficiente secrezione di enzimi pancreatici, i pazienti con CP sperimentano una ridotta degradazione di CCK-RP, con conseguente stimolazione ad alto-livello sostenuto del pancreas da parte di CCK, formando un circolo vizioso di "insufficiente secrezione di enzimi pancreatici → CCK elevato → stimolazione eccessiva del pancreas → ulteriore danno".
Fallimento del feedback negativo della secrezione degli enzimi pancreatici: le preparazioni non enteriche di tripsina (come Viokase-16) possono degradare CCK-RP e ridurre i livelli di CCK integrando la proteasi pancreatica nel duodeno, alleviando così il dolore. Tuttavia, le preparazioni con rivestimento enterico non possono inibire efficacemente la CCK a causa del rilascio di enzimi pancreatici nel digiuno o nell'ileo, con conseguente scarsa efficacia terapeutica.
Disallineamento della sequenza temporale della digestione del silenziamento degli enzimi pancreatici
Durante la normale digestione, la secrezione degli enzimi pancreatici si sincronizza con l'ingresso del cibo nel duodeno, formando un asse temporale corrispondente al "mangiare CCK rilascia la secrezione degli enzimi pancreatici e la digestione dei grassi". I pazienti con CP possono manifestare una secrezione ritardata o insufficiente degli enzimi pancreatici, che porta a:
Digestione ritardata dei grassi: una concentrazione insufficiente di lipasi pancreatica nel duodeno ostacola l'emulsificazione e l'idrolisi dei grassi;
L'ambiente acido inibisce l'attività degli enzimi pancreatici: i pazienti con CP hanno una ridotta secrezione di bicarbonato e un pH duodenale diminuito (pH normale 6,0-7,0, i pazienti con CP possono abbassarsi a pH 4,0-5,0), inibendo ulteriormente l'attività della lipasi pancreatica (pH ottimale 7,5-8,5);
Disturbo della sinergia degli enzimi pancreatici degli acidi biliari: la lipasi pancreatica deve formare micelle miste con gli acidi biliari per funzionare e la secrezione biliare può diminuire nei pazienti con CP, esacerbando i disturbi della digestione dei grassi.
Dinamica digestiva della diarrea grassa: dal malassorbimento alla perdita di nutrienti
La digestione dei grassi richiede i seguenti passaggi:
Emulsificazione: gli acidi biliari emulsionano grandi particelle di grasso in piccole goccioline, aumentando la superficie;
Idrolisi: la lipasi pancreatica idrolizza i trigliceridi in acidi grassi liberi e monogliceridi;
Formazione di micelle miste: gli acidi grassi liberi, i monogliceridi si combinano con gli acidi biliari e i fosfolipidi per formare micelle miste;
Assorbimento: le microglia miste entrano nelle cellule epiteliali della mucosa intestinale attraverso i bordi della spazzola, sintetizzano nuovamente i trigliceridi e si impacchettano come chilomicroni nel sistema linfatico.
Meccanismo della diarrea grassa nei pazienti con CP
I pazienti con CP possono manifestare un'insufficiente secrezione di enzimi pancreatici e cambiamenti nell'ambiente duodenale, con conseguenti:
Idrolisi incompleta dei grassi: diminuzione dell'attività della lipasi pancreatica, diminuzione del tasso di idrolisi dei trigliceridi e aumento del grasso non digerito nell'intestino;
Barriera alla formazione di micelle miste: acidi grassi liberi e monogliceridi insufficienti, incapaci di legarsi efficacemente con gli acidi biliari;
Danno della mucosa intestinale: la diarrea grassa a lungo termine può portare all'atrofia della mucosa intestinale, riducendo ulteriormente l'area di assorbimento;
Crescita eccessiva batterica: il grasso non digerito fornisce nutrimento ai batteri intestinali e i batteri scompongono il grasso per produrre metaboliti come gli idrossiacidi grassi, che inibiscono la funzione di assorbimento della mucosa intestinale.
Nella normale digestione, l'assorbimento dei grassi avviene principalmente nel segmento superiore del digiuno (2-4 ore dopo il pasto). Pazienti con CP a causa di:
Secrezione ritardata degli enzimi pancreatici: l'idrolisi dei grassi è ritardata nei segmenti medio e inferiore del digiuno, dove la concentrazione di acidi biliari è inferiore e l'efficienza della formazione di micelle miste diminuisce;
Peristalsi intestinale accelerata: i pazienti con CP hanno spesso diarrea, tempo di passaggio del cibo attraverso l'intestino ridotto e tempo di contatto insufficiente tra grasso ed enzimi pancreatici;
Escrezione anticipata del grasso: il grasso non digerito entra direttamente nel colon, stimolando la peristalsi del colon e aumentando la secrezione di acqua, portando ad un peggioramento della diarrea.
Il meccanismo d'azione dell'octreotide: un'arma a doppio-taglio che inibisce la secrezione degli enzimi pancreatici
Octreotide iniettabile 100 mcgè un analogo ottapeptidico della somatostatina sintetizzato artificialmente, le cui funzioni includono:
Inibizione della secrezione degli enzimi pancreatici: attivando il recettore della somatostatina (SSTR) sulla superficie delle cellule acinose pancreatiche, inibendo l'attività dell'adenilato ciclasi, riducendo i livelli di cAMP intracellulare e quindi inibendo la sintesi e la secrezione degli enzimi pancreatici;
Inibizione del rilascio di CCK: agisce direttamente sull'SSTR nella mucosa duodenale e digiunale, riducendo la secrezione di CCK;
Regolazione della motilità gastrointestinale: inibizione dello svuotamento gastrico e della contrazione della colecisti, ritardando l'ingresso del cibo nel duodeno;
Ridurre la pressione portale: ridurre il flusso sanguigno restringendo i vasi sanguigni viscerali, usato per trattare il sanguinamento da varici esofagee e gastriche.
Controversia sul ruolo dell'octreotide nel silenziamento degli enzimi pancreatici
Potenziali benefici dell'inibizione a breve-termine della secrezione degli enzimi pancreatici
Ridurre la stimolazione pancreatica: i pazienti con CP possono sperimentare una stimolazione prolungata del pancreas ad alto- livello da parte di CCK e l'octreotide può alleviare l'iperstimolazione e il dolore pancreatici inibendo il rilascio di CCK;
Ridurre la secrezione di succo pancreatico: ridurre la pressione del succo pancreatico sui dotti pancreatici per prevenire la formazione di pseudocisti pancreatiche o fistole pancreatiche.
Il rischio di inibizione a lungo-termine della secrezione degli enzimi pancreatici
Aggravamento del silenziamento degli enzimi pancreatici: l'octreotide può inibire ulteriormente la funzione di secrezione degli enzimi pancreatici delle cellule acinose pancreatiche residue, esacerbando la steatosi;
Interferenza regolazione del feedback negativo: dopo che l'octreotide inibisce il rilascio di CCK, la concentrazione di trypsin nel duodeno diminuisce, il che può promuovere la secrezione di CCK attraverso un meccanismo sconosciuto, formando un complesso circuito di feedback di "octreotide CCK trypsin".
L'effetto indiretto dell'octreotide sulla diarrea grassa
Ritardare lo svuotamento gastrico e regolare la sequenza temporale della digestione dei grassi
L'octreotide inibisce lo svuotamento gastrico e prolunga il tempo di permanenza del cibo nello stomaco, il che può:
Ritardare l'ingresso del grasso nel duodeno: fornire più tempo per la secrezione degli enzimi pancreatici, ma corrispondere allo stato patologico della secrezione ritardata degli enzimi pancreatici;
Modifica della sede della digestione dei grassi: se lo svuotamento gastrico viene ritardato troppo a lungo, il grasso può entrare direttamente nel digiuno, perdendo il picco della secrezione degli enzimi pancreatici.
Inibisce la contrazione della cistifellea e la secrezione di acidi biliari
L’octreotide inibisce la contrazione della colecisti, riduce la secrezione biliare e può:
Esacerbazione del disturbo da emulsionamento dei grassi: una carenza di acidi biliari influisce direttamente sull'emulsificazione dei grassi;
Promozione della formazione di calcoli biliari: l'incidenza di calcoli biliari nei pazienti che usano l'octreotide per lungo tempo raggiunge il 15% -30%, il che interferisce ulteriormente con la secrezione biliare.
Regolazione degli ormoni intestinali e funzione di assorbimento
Octreotide iniettabile 100 mcgpuò inibire la secrezione del glucagone come peptide-2 (GLP-2), che promuove la crescita e la riparazione della mucosa intestinale. L'inibizione del GLP-2 può esacerbare il danno alla mucosa intestinale nei pazienti con CP, peggiorando ulteriormente l'assorbimento dei grassi.
Domande frequenti
Può essere temporaneamente sospeso per 14 giorni? Quanto dura la finestra di conservazione a temperatura ambiente?
+
-
Certo, ha una finestra di temperatura ambiente di 14 giorni. L'iniezione di octreotide non aperta deve essere refrigerata (2-8 gradi C) e conservata al riparo dalla luce. Ma una volta tolto dal frigorifero, può essere conservato stabilmente a temperatura ambiente (<25 ° C) for up to 14 days and cannot be returned to the refrigerator. This provides convenience for patients who need short trips or temporary escape from the cold chain.
Perché il dosaggio richiesto per il trattamento della "crisi simil-cancro" durante l'intervento chirurgico è molto inferiore a quello indicato nelle istruzioni?
+
-
Esiste la possibilità di dosi molto basse personalizzate. Negli interventi chirurgici contro tumori e malattie cardiache, l’infusione profilattica di routine è di 50-100 μg/h. Tuttavia, casi clinici hanno dimostrato che quando si verifica ipotensione persistente accompagnata da rossore al viso durante un intervento chirurgico, una dose shock di soli 5-10 μ g (invece dei convenzionali 50-100 μ g) può stabilizzare rapidamente l'emodinamica e l'aumento della velocità di infusione a 200 μ g/h può controllare gli attacchi successivi. Ciò indica che con una prevenzione sufficiente, il dosaggio richiesto per controllare gli attacchi acuti potrebbe essere molto inferiore al previsto.
Può rendere la cistifellea “pigra”? Quanto tempo ci vuole per recuperare dopo la sospensione del farmaco?
+
-
Sì, inibisce la contrazione della cistifellea. L’octreotide inibisce fortemente la secrezione di colecistochinina, portando ad un indebolimento della contrazione della colecisti e alla stasi della bile. Una singola iniezione può ritardare lo svuotamento della cistifellea; Dopo un trattamento a lungo termine-a basse{3}}dosi (circa 500 μ g/giorno), l'interruzione del farmaco può ripristinare significativamente la funzione della colecisti entro 2 settimane; Tuttavia, per il trattamento a lungo termine-con dosi elevate (circa 1000 μg/giorno), lo svuotamento della colecisti può essere ancora ritardato dopo 2 settimane di interruzione.
Etichetta sexy: iniezione di octreotide 100 mcg, fornitori, produttori, fabbrica, commercio all'ingrosso, acquisto, prezzo, sfuso, in vendita